Die präfrontalen Kortexe, insbesondere der orbitale präfrontale Kortex und der ventrale mediale präfrontale Kortex, spielen also eine Schlüsselrolle bei der Hemmung der limbischen Regionen, die an der Entstehung der Aggression beteiligt sind. Der anteriore cinguläre Kortex ist möglicherweise an der Bewertung affektiv aufgeladener Reize beteiligt, so wie die Amygdala auf Bedrohung und provozierende Reize reagiert. Diese subkortikalen Regionen können dann dazu dienen, anderen kritischen Knoten wie dem Hypothalamus, der das hormonelle interne Milieu des Körpers moduliert, und kortikalen Regionen, die motorische Aktionen initiieren, Signale zu geben.
Persönlichkeitsstörungen
Impulsive Aggression ist ein Kennzeichen mehrerer der Achse-II-Drama-Cluster oder Cluster-B-Diagnosen. Der Prototyp einer Persönlichkeitsstörung, die durch impulsive Aggression gekennzeichnet ist, ist die Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPD), bei der impulsive Aggression mit einer sehr reaktiven und instabilen Affektmodulation einhergeht. So reagieren Patienten mit BPD auf Enttäuschungen und Frustrationen mit intensiven Emotionen wie Wut, Angst vor Verlassenwerden und Dysphorie. Diese Affekte dienen dann dazu, eine impulsive, oft aggressive Reaktion auf die Provokation auszulösen.
Eine Frau mit BPD erfährt zum Beispiel durch einen Anruf einer gemeinsamen Bekannten, dass ihr Freund mit ihrer besten Freundin geschlafen hat. Sie reißt das Telefonkabel aus der Wand, wirft das Telefon gegen die Wand, zerschlägt eine Flasche und schneidet sich damit, so dass Blut fließt. Diese Handlungen sind ein Beispiel für Aggression – sowohl fremd- als auch selbstgerichtete Handlungen – als Reaktion auf ein provozierendes Ereignis, das tief empfundene Schwachstellen wie geringes Selbstwertgefühl, Neid und Verlassenheitsängste berührte.
Patienten mit einer narzisstischen Persönlichkeitsstörung können auch aggressiv und impulsiv handeln, wenn sie sich gedemütigt oder „narzisstisch verletzt“ fühlen. Schließlich können Patienten mit einer antisozialen Persönlichkeitsstörung aggressiv handeln und wenig Reue über ihr aggressives und antisoziales Verhalten zeigen, was zu kriminellen Handlungen führen kann.
Während die Neigung zu impulsiver Aggression bei der BPD mit einer ausgeprägten affektiven Sensibilität und Labilität einhergeht, kann sie bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung mit dem oberflächlichen Affekt der histrionischen Persönlichkeitsstörung und psychopathischen Zügen verbunden sein. Daher ist es wahrscheinlicher, dass die affektiv labileren Individuen mit BPD eine Behandlung suchen, während Individuen mit antisozialer Persönlichkeitsstörung aufgrund ihres illegalen Verhaltens eher in forensischen Einrichtungen gesehen werden können.
Das Serotonin-System
Das Serotonin-System ist das am ausführlichsten untersuchte Neuromodulatorsystem im Zusammenhang mit impulsiver Aggression. Studien über den Serotonin-Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) ließen vermuten, dass Menschen mit schweren depressiven Störungen verminderte Konzentrationen von 5-HIAA im Liquor (Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit) aufweisen. Eine genauere Untersuchung dieses Phänomens deutete auf eine bimodale Verteilung bei depressiven Patienten hin, wobei gewalttätige Suizidhandlungen mit niedrigem Liquor-5-HIAA und gewaltfreie Versuche, wie z. B. Überdosierungen, mit einem eher „normalen“ Liquor-5-HIAA-Wert in Verbindung gebracht wurden (Asberg et al., 1976). Spätere Studien zeigten, dass niedriges CSF 5-HIAA auch bei Straftätern und Angehörigen der Streitkräfte mit einer Vorgeschichte von Gewalt auftrat (Cocarro und Siever, 2002). Studien mit serotonergen Agonisten wie d,l-Fenfluramin, das die Freisetzung von Serotonin, die Blockade der Wiederaufnahme und einen direkten Agonismus der 5-HT2-Rezeptoren bewirkt, ergaben abgestumpfte Hormonreaktionen bei persönlichkeitsgestörten Patienten mit impulsiver Aggression. In einer Studie mit männlichen Patienten mit klar definierter schwerer affektiver Störung und/oder Persönlichkeitsstörung zeigten Patienten mit BPD im Vergleich zu den Reaktionen der Kontrollgruppe und einer anderen Vergleichsgruppe mit Persönlichkeitsstörung abgeschwächte Prolaktinreaktionen auf Fenfluramin. Das Ausmaß der impulsiven Aggression war umgekehrt korreliert mit der Prolaktinreaktion auf Fenfluramin (Coccaro et al., 1989). Dieses Maß stellt einen mutmaßlichen Index der serotonergen Reaktionsfähigkeit im Hypothalamus dar, der möglicherweise nicht ein allgemeineres serotonerges Defizit widerspiegelt. Dieses Ergebnis wurde in einer Studie an Patienten mit impulsiv-aggressiven Persönlichkeitsstörungen unter Verwendung des Wirkstoffs d-Fenfluramin (Coccaro et al., 1996a; Coccaro et al., 1996b) sowie in Studien mit dem direkten 5HT2C-Agonisten Metachlorphenylpiperazin (m-CPP) (Coccaro et al., 1997).
Das Serotoninsystem moduliert die Aktivität hemmender Areale im präfrontalen Kortex und in verwandten Bereichen wie dem anterioren cingulären Kortex. Einige dieser Areale spielen nachweislich eine wichtige Rolle bei der Modulation von Aggression. Die bekannte Geschichte von Phineas Gage beispielsweise – einem zuverlässigen und fleißigen Bauarbeiter, der nach einer Verletzung jähzornig und aggressiv wurde – steht im Einklang mit der Rolle des orbitalen frontalen Kortex und des ventralen medialen frontalen Kortex bei der Hemmung der Aggressionsentstehung und der Modulation des sozialen Urteilsvermögens.
Eine Reihe von Fallstudien über Patienten mit geschädigtem orbitalen frontalen Kortex oder frontalen temporalen Dimensionen mit frontaler und temporaler Hypoperfusion legt nahe, dass ein geschädigter orbitaler frontaler Kortex zu Reizbarkeit und Wutausbrüchen führen kann (New et al., 1998b). Darüber hinaus können postnatale Läsionen des präfrontalen Kortex, insbesondere in den orbitalen Regionen, schon früh in der Entwicklung zu antisozialem und aggressivem Verhalten im Erwachsenenalter führen (Bechara et al., 2001). Eine Neigung zu gewalttätigem Verhalten wurde auch bei Patienten mit Tumoren oder Läsionen des Schläfenlappens festgestellt. Eine elektrische Stimulation der Amygdala wurde mit Wutanfällen in Verbindung gebracht, und eine verminderte Fähigkeit, eine Bedrohung zu erkennen, kann mit bilateralen Amygdala-Läsionen einhergehen. Diese Überlegungen deuten darauf hin, dass eine Beeinträchtigung oder Verringerung der präfrontalen kortikalen Hemmung der subkortikalen Kapazität oder eine übertriebene Reaktionsfähigkeit in den Erregungskreisläufen subkortikaler Areale wie der Amygdala mit Aggression in Verbindung gebracht werden kann. Eine verringerte präfrontale graue Substanz wurde mit autonomen Defiziten und Aggression bei Patienten mit antisozialer Persönlichkeitsstörung in Verbindung gebracht (Raine et al., 2000). Ein verminderter Blutfluss oder Glukosestoffwechsel wurde im temporalen und frontalen Kortex von Gewalttätern und Psychiatriepatienten festgestellt.
Da Serotonin die präfrontale kortikale Aktivität modulieren kann, ist zu erwarten, dass eine verringerte serotonerge Aktivität zu einer verminderten Hirnaktivität in kritischen kortikalen inhibitorischen Regionen wie dem orbitalen frontalen, ventralen medialen und anterioren cingulären Kortex führt. Impulsiv-aggressive Patienten mit Persönlichkeitsstörungen zeigen abgestumpfte Reaktionen des orbital-frontalen, ventral-medialen und cingulären Kortex auf die durch die akute pharmakologische Verabreichung von Fenfluramin induzierte Erhöhung des Glukosestoffwechsels (Siever et al., 1999). Dies ist ein direkterer Test für die serotonerge Modulation von inhibitorischen Regionen im Kortex als neuroendokrine Reaktionen. In einer späteren Studie über BPD, die durch impulsive Aggression gekennzeichnet ist, wurde ein verringerter Glukosestoffwechsel im medialen und orbitalen frontalen Kortex, im linken mittleren und oberen temporalen Gyrus, im linken Parietallappen und im linken Caudat festgestellt (Soloff et al., 2000). Der 5-HT2-Agonist m-CPP führt zu einem Anstieg des Stoffwechsels im orbitalen Frontallappen und anderen präfrontalen kortikalen Regionen sowie in anderen kortikalen und limbischen Regionen. Bei Patienten mit Persönlichkeitsstörungen, die durch impulsive Aggression gekennzeichnet sind, waren die metabolischen Reaktionen auf m-CPP im orbitalen frontalen und anterioren cingulären Kortex reduziert (New et al., 2002). Sowohl die Fenfluramin- als auch die m-CPP-Studie deuteten auch darauf hin, dass die bei normalen Kontrollpersonen festgestellten Korrelationen zwischen präfrontaler und Amygdala-Aktivität bei den impulsiv-aggressiven Patienten fehlten, was die Möglichkeit aufkommen lässt, dass eine Unterbrechung der Verbindung zwischen den hemmenden Zentren und den limbischen Zentren, die an der Entstehung von Aggressionen beteiligt sind, für die Enthemmung von Aggressionen verantwortlich sein könnte. Diese Dysfunktion könnte mit einer Unteraktivierung der Serotoninaktivität zusammenhängen, die den präfrontalen Kortex moduliert, und/oder mit einer Überaktivierung des limbischen Kortex.
Die Wirkung von Serotonin auf den präfrontalen Kortex wird möglicherweise größtenteils durch 5-HT2A-Rezeptoren vermittelt, die die präfrontale Aktivität durch Innervation hemmender Interneuronen verstärken. Während also die Reaktionsfähigkeit auf m-CPP reduziert ist, was auf eine reduzierte 5-HT2-Reaktionsfähigkeit hindeutet, ist es auch möglich, die Anzahl der 5-HT2-Bindungsstellen direkt zu untersuchen. Thrombozyten- und Postmortem-Studien deuten darauf hin, dass die Zahl der 5-HT2A-Rezeptoren, die die vorherrschenden neuronalen 5-HT2-Rezeptoren in der Hirnrinde sind, in Thrombozyten und Postmortem-Gehirnen von Personen, die einen Selbstmordversuch unternommen haben, tatsächlich erhöht ist (Mann et al., 1992; Pandey et al., 1990).
Eine kürzlich in unserem Labor durchgeführte vorläufige Studie zur Bindung von 5-HT2-Rezeptoren bei impulsiv-aggressiven Patienten mit Persönlichkeitsstörungen deutet auf eine tatsächliche Zunahme der 5-HT2-Rezeptorbindung hin, selbst bei Patienten, die zuvor eine verminderte Reaktion auf m-CPP zeigten (Siever et al., 2002). Diese Ergebnisse lassen auf einen Defekt in der Transduktion distal zum Rezeptor und möglicherweise auf eine kompensatorische Hochregulierung des 5-HT2-Rezeptors schließen. Auch wenn die Pathophysiologie dieses Rezeptorsystems noch genauer charakterisiert werden muss, so ist es doch eindeutig an der externen und gerichteten Aggression beteiligt, die bei persönlichkeitsgestörten Patienten beobachtet wird, sowie an der selbstgesteuerten Gewalt, die bei Suizidversuchspatienten zu beobachten ist.
Katecholamine
Während die Beweise für die Rolle der Katecholamine bei der Aggression nicht so überzeugend sind wie für Serotonin, deuten eine Reihe von tierexperimentellen und klinischen Studien darauf hin, dass eine erhöhte Reaktivität des noradrenergen und dopaminergen Systems aggressives Verhalten beim Menschen erleichtern kann. Verminderte präsynaptische Konzentrationen von Katecholaminen wie Noradrenalin, gekoppelt mit übersensiblen postsynaptischen Rezeptoren, könnten für eine übermäßige Reizbarkeit als Reaktion auf Stress verantwortlich sein. Ein Bericht legt nahe, dass es eine positive Korrelation zwischen der Wachstumshormonreaktion auf Clonidin (Catapres) und Reizbarkeit bei persönlichkeitsgestörten und gesunden Probanden gibt (Coccaro und Siever, 2002).
Peptide
Vasopressin spielt eine wichtige Rolle bei der Modulation von Gedächtnis und Verhalten. Bei persönlichkeitsgestörten Personen wurde eine positive Korrelation zwischen Vasopressin im Liquor und Aggression in der Lebensgeschichte festgestellt, was mit Tierstudien übereinstimmt, die zeigen, dass ein Vasopressin-Antagonist die Aggression reduziert (Coccaro et al., 1998). Opiatbindendes Protein wurde bei gesunden männlichen Probanden mit Aggression in Verbindung gebracht, und der Metenkephalinspiegel wurde mit selbstverletzendem Verhalten in Verbindung gebracht (Coccaro und Siever, 2002).
Steroide wie Testosteron wurden sowohl bei normalen Menschen als auch bei psychiatrischen und kriminellen Bevölkerungsgruppen mit Aggression in Verbindung gebracht. Ein verminderter Cholesterinspiegel wurde mit aggressivem Verhalten und Selbstmordversuchen in Verbindung gebracht. Bei Primaten, die nach dem Zufallsprinzip auf eine cholesterinarme Ernährung umgestellt wurden, wurde ebenfalls eine Zunahme des aggressiven Verhaltens beobachtet. Daher scheint es wahrscheinlich, dass Aggression durch eine Vielzahl von Neuromodulatoren, einschließlich Monoaminen, Neuropeptiden und Neurosteroiden, gemildert wird.
Genetik
Zwillings- und Adoptionsstudien in Familien belegen die Vererbbarkeit von Aggression. Die Schätzungen der Vererbbarkeit schwanken zwischen 44 % und 72 % bei Erwachsenen (Bergeman und Seroczynski, 1998). Es ist zwar klar, dass es kein Gen gibt, das für Aggression kodiert, aber es ist möglich, dass Polymorphismen in Genen, die die Aktivität von Neuromodulatoren wie Serotonin regulieren, oder in Genen für strukturelle Komponenten von kritischen Hirnregionen, die Aggression regulieren, zu individuellen Unterschieden in der Anfälligkeit für aggressives Verhalten beitragen.
So wurde beispielsweise eine Mutation des Monoaminoxidase-A-Gens in einem erweiterten Familienstammbaum mit impulsiver Gewalttätigkeit in Verbindung gebracht, und die genetische Veränderung war mit einem veränderten Katecholaminstoffwechsel verbunden. Während es sich hierbei um eine ungewöhnliche genetische Variante handelt, gibt es relativ häufige Polymorphismen im Zusammenhang mit Serotonin-bezogenen Genen wie Tryptophanhydroxylase (TPH), 5-HT1B-Rezeptor, 5-HT2A-Rezeptor und 5-HT1A-Rezeptor. Ein Allel für den TPH-Polymorphismus wurde in einigen, aber nicht allen Studien mit Selbstmordversuchen bei Gewalttätern und mit impulsiver Aggression bei Patienten mit Persönlichkeitsstörungen in Verbindung gebracht (New et al., 1998a; Nielsen et al., 1998). Neuere Pilotstudien deuten auf einen Zusammenhang zwischen Allelen des 5-HT1B-Rezeptors, der die präsynaptische Freisetzung von Serotonin moduliert, sowie des 5-HT2A-Rezeptors in Bezug auf impulsive Aggression und persönlichkeitsgestörte Patienten hin (New et al, 2002).
Auswirkungen auf die Behandlung
Das zunehmende Verständnis der Neurobiologie der Aggression hat die Entwicklung von Wirkstoffen ermöglicht, die letztendlich die Tendenz, auf Frustration mit reizbarer Aggression zu reagieren, verringern können. Eine Reihe von unkontrollierten Studien und in jüngerer Zeit auch doppelblinde, placebokontrollierte Studien haben ergeben, dass selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Reizbarkeit und Aggression verringern können, was mit der Hypothese einer verminderten serotonergen Aktivität bei Aggression übereinstimmt (Coccaro und Kavoussi, 1997). Stimmungsstabilisatoren, die die limbische Reizbarkeit dämpfen, können auch wichtig sein, um die Anfälligkeit zu verringern, auf Provokationen oder bedrohliche Reize durch Überaktivierung von Strukturen des limbischen Systems wie der Amygdala zu reagieren. Carbamazepin (Tegretol), Diphenylhydantoin (Dilantin) und Divalproex-Natrium (Depakote) haben allesamt vielversprechende Ergebnisse erbracht, nicht nur in offenen Studien, sondern auch in neueren placebokontrollierten Studien an Patienten mit Persönlichkeitsstörungen oder anderen psychiatrischen Störungen mit aggressivem Verhalten (Coccaro und Siever, 2002).
Eine übermäßige dopaminerge Aktivität könnte darauf hindeuten, dass Neuroleptika hilfreich sein könnten, und in der Tat haben sich atypische Neuroleptika bei der Verringerung der Aggression und anderer Symptome der BPD als erfolgreich erwiesen, einschließlich einer kürzlich durchgeführten Doppelblindstudie mit Olanzapin (Zyprexa) (Zanarini und Frankenburg, 2001). Anti-adrenerge Wirkstoffe wie B-Blocker haben sich bei Menschen mit Hirnverletzungen und Demenz ebenfalls als aggressionsmindernd erwiesen, vermutlich durch Dämpfung der übermäßigen noradrenergen Aktivität (Ratey et al., 1992). Schließlich gibt es einige Berichte über den Einsatz von Antiandrogenen zur gezielten Verringerung sexuell bedingter Aggression (Coccaro und Siever, 2002).
Ein besseres Verständnis der Neurobiologie impulsiver Aggression kann uns letztendlich helfen, psychosoziale Behandlungen zu verstehen, die auf theoretischen Rahmenwerken beruhen, die diese Diathese als Teil ihrer Formulierung einbeziehen. So wird die emotionale Dysregulation, die oft zu impulsivem, selbstzerstörerischem Verhalten führt, zu einem Ziel der kognitiven Verhaltenstherapie, der dialektischen Verhaltenstherapie, und die Diathese zu aggressivem Verhalten ist Teil der psychoanalytischen Formulierungen der BPD (Kernberg, 1992). Kognitiv-behaviorale Therapien bemühen sich, die intensiven Affekte, die Menschen mit diesen Persönlichkeitsstörungen erleben, zu validieren und zu verstehen, bieten aber auch alternative Möglichkeiten, die durch diese intensiven Gefühle erzeugten Impulse weg von selbstverletzendem oder aggressivem Verhalten hin zu zwischenmenschlich effektiveren Bewältigungsstrategien zu lenken. Psychoanalytische Therapien nutzen die Erforschung unbewusster Konflikte in Hier-und-Jetzt-Verzerrungen der Übertragung, um tief verwurzelte Annahmen und Strategien zu verändern.
Oftmals können Medikamente, die zur Verringerung der Diathese impulsiver Aggression eingesetzt werden, dazu beitragen, die intrapsychischen Veränderungen zu erleichtern, die das Ziel dieser Therapien sind. Sie sind nützlicher bei Störungen wie BPD, bei denen die Affekte intensiv erlebt werden und die Sehnsucht nach Bindung groß ist. Impulsive Aggression tritt bei der antisozialen Persönlichkeitsstörung auf und geht oft mit einer Psychopathie oder emotionalen „Agnosie“ einher, die eine psychiatrische Behandlung erschwert, aber es wurden Reaktionen in therapeutischen Gemeinschaften oder Selbsthilfegruppen mit hohem Zusammenhalt beobachtet. Das Versprechen, das ein besseres Verständnis der Neurobiologie der Aggression für die therapeutische und möglicherweise künftige präventive Behandlung birgt, muss also noch verwirklicht werden, aber die aktuelle Forschung liefert eine vielversprechende Grundlage.
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