Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische entzündliche Erkrankung, die hauptsächlich durch Synovitis und Gelenkzerstörung gekennzeichnet ist. Die Ätiologie der RA ist unbekannt. Obwohl der Einfluss genetischer Faktoren offensichtlich ist, reicht die genetische Grundlage nicht aus, um die Auslösung des Immuninsults zu erklären. Das vorherrschende Merkmal ist die Entzündung, primär in der Synovialis. Die Synovialmembran wird bei RA hyperplastisch. Es gibt eine erhöhte Anzahl von Synoviozyten beider Typen und sie ist mit Immun- und Entzündungszellen infiltriert: insbesondere Makrophagen, B- und T-Lymphozyten, Plasmazellen und dendritische Zellen. Es sind erhöhte Konzentrationen von Zytokinen vorhanden. Zytokine spielen eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der synovialen Entzündung. Die Persistenz der chronischen Entzündungsreaktion in Verbindung mit der fortschreitenden Gelenkzerstörung (die bei vielen Patienten mit RA trotz wirksamer entzündungshemmender und krankheitsmodifizierender Medikamente zu beobachten ist) ist wahrscheinlich eine direkte Folge der anhaltenden Rekrutierung, der unangemessenen Retention und der beeinträchtigten Apoptose.