Reumatoid artrit (RA) är en systemisk inflammatorisk sjukdom som huvudsakligen kännetecknas av synovit och leddestruktion. Etiologin för RA är okänd. Även om de genetiska faktorernas inverkan är uppenbar är den genetiska grunden inte tillräcklig för att förklara den utlösande immuninsulten. Det dominerande kännetecknet är inflammation, primärt i synovium. Synovialmembranet vid RA blir hyperplastiskt. Det finns ett ökat antal synoviocyter av båda typerna och är infiltrerat med immun- och inflammatoriska celler: särskilt makrofager, B- och T-lymfocyter, plasmaceller och dendritiska celler. Ökade nivåer av cytokiner förekommer. Cytokiner spelar en central roll för att upprätthålla synovialinflammation. Att det kroniska inflammatoriska svaret fortsätter i kombination med pågående leddestruktion (vilket man finner hos många patienter med RA trots användning av effektiva antiinflammatoriska medel och sjukdomsmodifierande läkemedel) är troligen ett direkt resultat av den ihållande rekryteringen, det olämpliga kvarhållandet och den försämrade apoptosen.