La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica caracterizada principalmente por sinovitis y destrucción articular. La etiología de la AR es desconocida. Aunque el impacto de los factores genéticos es evidente, la base genética no es suficiente para explicar el desencadenamiento de la agresión inmunitaria. El rasgo dominante es la inflamación, primaria en la sinovia. La membrana sinovial en la AR se vuelve hiperplásica. Hay un mayor número de sinoviocitos de ambos tipos y está infiltrada por células inmunitarias e inflamatorias: especialmente macrófagos, linfocitos B y T, células plasmáticas y células dendríticas. Hay un aumento de los niveles de citoquinas. Las citoquinas desempeñan un papel fundamental en la perpetuación de la inflamación sinovial. La persistencia de la respuesta inflamatoria crónica junto con la destrucción continua de la articulación (es un hallazgo en muchos pacientes con AR a pesar del uso de agentes antiinflamatorios eficaces y fármacos modificadores de la enfermedad) probablemente aparece como resultado directo del reclutamiento sostenido, la retención inadecuada y la apoptosis deteriorada.