A rheumatoid arthritis (RA) egy szisztémás gyulladásos betegség, amelyet elsősorban synovitis és ízületi destrukció jellemez. Az RA etiológiája ismeretlen. Bár a genetikai tényezők hatása nyilvánvaló, a genetikai alap nem elegendő az immuninsult kiváltásának magyarázatához. A domináns jellemző a gyulladás, elsősorban a synoviumban. A szinoviális membrán RA-ban hiperplázissá válik. Mindkét típusú synoviocyták száma megnövekszik, és immun- és gyulladásos sejtek infiltrálják: különösen makrofágok, B- és T-limfociták, plazmasejtek és dendritikus sejtek. Megnövekedett citokinszintek vannak jelen. A citokinek központi szerepet játszanak a szinoviális gyulladás fenntartásában. A krónikus gyulladásos válasz fennmaradása a folyamatos ízületi destrukcióval együtt (ez sok RA-s betegnél a hatékony gyulladáscsökkentők és betegségmódosító gyógyszerek alkalmazása ellenére is megfigyelhető) valószínűleg a tartós toborzás, a nem megfelelő visszatartás és a károsodott apoptózis közvetlen eredménye.