L’artrite reumatoide (RA) è una malattia infiammatoria sistemica caratterizzata principalmente da sinovite e distruzione articolare. L’eziologia dell’AR è sconosciuta. Anche se l’impatto dei fattori genetici è ovvio, la base genetica non è sufficiente a spiegare l’innesco dell’insulto immunitario. La caratteristica dominante è l’infiammazione, primaria nella sinovia. La membrana sinoviale nell’AR diventa iperplastica. C’è un numero aumentato di sinoviociti di entrambi i tipi ed è infiltrata da cellule immunitarie e infiammatorie: in particolare macrofagi, linfociti B e T, plasmacellule e cellule dendritiche. Sono presenti livelli aumentati di citochine. Le citochine giocano un ruolo centrale nella perpetuazione dell’infiammazione sinoviale. La persistenza della risposta infiammatoria cronica insieme alla distruzione articolare in corso (che si riscontra in molti pazienti con RA nonostante l’uso di efficaci agenti antinfiammatori e farmaci modificatori della malattia) appare probabilmente come risultato diretto del reclutamento sostenuto, della ritenzione inappropriata e dell’apoptosi compromessa.