Reumatoid arthritis (RA) er en systemisk inflammatorisk sygdom, der hovedsageligt er karakteriseret ved synovitis og leddestruktion. Ætiologien for RA er ukendt. Selv om betydningen af genetiske faktorer er indlysende, er det genetiske grundlag ikke tilstrækkeligt til at forklare udløsningen af immuninstituttet. Det dominerende træk er inflammation, primært i synovium. Synovialmembranen ved RA bliver hyperplastisk. Der er et øget antal synoviocytter af begge typer, og den er infiltreret med immun- og inflammatoriske celler: især makrofager, B- og T-lymfocytter, plasmaceller og dendritiske celler. Der er forhøjede niveauer af cytokiner. Cytokiner spiller en central rolle i opretholdelsen af synovial inflammation. Den vedvarende kroniske inflammatoriske reaktion i forbindelse med fortsat leddestruktion (som man finder hos mange patienter med RA på trods af brugen af effektive antiinflammatoriske midler og sygdomsmodificerende lægemidler) er sandsynligvis et direkte resultat af vedvarende rekruttering, uhensigtsmæssig tilbageholdelse og nedsat apoptose.