La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire systémique principalement caractérisée par une synovite et une destruction articulaire. L’étiologie de la PR est inconnue. Bien que l’impact des facteurs génétiques soit évident, la base génétique n’est pas suffisante pour expliquer le déclenchement de l’insulte immunitaire. La caractéristique dominante est l’inflammation, principalement dans la synovie. Dans la PR, la membrane synoviale devient hyperplasique. On observe une augmentation du nombre de synoviocytes des deux types et elle est infiltrée par des cellules immunitaires et inflammatoires : en particulier des macrophages, des lymphocytes B et T, des plasmocytes et des cellules dendritiques. Des niveaux accrus de cytokines sont présents. Les cytokines jouent un rôle central dans la perpétuation de l’inflammation synoviale. La persistance de la réponse inflammatoire chronique en conjonction avec la destruction continue des articulations (constatée chez de nombreux patients atteints de PR malgré l’utilisation d’agents anti-inflammatoires efficaces et de médicaments modificateurs de la maladie) apparaît probablement comme le résultat direct du recrutement soutenu, de la rétention inappropriée et de l’apoptose altérée.