Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest układową chorobą zapalną charakteryzującą się głównie zapaleniem błony maziowej i destrukcją stawów. Etiologia RZS nie jest znana. Chociaż wpływ czynników genetycznych jest oczywisty, podłoże genetyczne nie wystarcza do wyjaśnienia procesu wyzwalania reakcji immunologicznej. Dominującą cechą jest stan zapalny, pierwotnie w obrębie błony maziowej. Błona maziowa w RZS ulega hiperplastyczności. Występuje zwiększona liczba synowiocytów obu typów i jest naciekana komórkami immunologicznymi i zapalnymi: szczególnie makrofagami, limfocytami B i T, komórkami plazmatycznymi i dendrytycznymi. Obecne jest zwiększone stężenie cytokin. Cytokiny odgrywają główną rolę w utrwalaniu zapalenia błony maziowej. Utrzymywanie się przewlekłej odpowiedzi zapalnej w połączeniu z postępującą destrukcją stawów (co stwierdza się u wielu pacjentów z RZS pomimo stosowania skutecznych środków przeciwzapalnych i leków modyfikujących przebieg choroby) jest prawdopodobnie bezpośrednim wynikiem utrzymującej się rekrutacji, niewłaściwej retencji i upośledzonej apoptozy.