Bursztynian desvenlafaksyny (DVS) jest jednym z kilku inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI). Inne to chlorowodorek wenlafaksyny, milnacipran i duloksetyna. Desvenlafaksyna została zatwierdzona przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do leczenia dużych zaburzeń depresyjnych (MDD) na podstawie szeregu randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych. W badaniach klinicznych badano skuteczność DVS w dawkach od 50 do 400 mg/dobę w leczeniu MDD u dorosłych pacjentów ambulatoryjnych. W takich badaniach klinicznych działanie DVS w dawce 50 mg/dobę wyraźnie różniło się od placebo w zmniejszaniu objawów MDD. Nie stwierdzono dodatkowych korzyści terapeutycznych przy dawkach > 50 mg/dobę. Zalecana dawka DVS waha się od 50 do 100 mg. Desvenlafaksyna jest obecnie trzecim SNRI zatwierdzonym przez FDA do stosowania w tym wskazaniu. Wstępne dowody wskazują również na kliniczną przydatność DVS w leczeniu objawów naczynioruchowych menopauzy, objawów lękowych i bolesnych objawów fizycznych. Zmodyfikowany profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny DVS odróżnia ten lek od oryginalnego produktu, wenlafaksyny. Istotnymi różnicami w porównaniu z wenlafaksyną są dawkowanie raz na dobę oraz osiąganie stężenia w osoczu w stanie stacjonarnym w ciągu 4 do 5 dni. Podsumowując, obecne dowody wskazują, że DVS ma udowodnioną skuteczność, akceptowalny profil bezpieczeństwa i tolerancji, wygodne dawkowanie i minimalny wpływ na układ enzymatyczny cytochromu P450. Zmniejszone ryzyko farmakokinetycznych interakcji lekowych stanowi potencjalną przewagę nad innymi selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Wykazano skuteczność bursztynianu desvenlafaksyny w leczeniu MDD, ale jego zmienna skuteczność, wykazana w poszczególnych badaniach, ograniczone dane długoterminowe oraz inny stosunek ryzyka do korzyści w porównaniu z wcześniejszymi lekami przeciwdepresyjnymi oznaczają, że konieczne jest dalsze badanie tego leku.