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Pathophysiologie des Bewusstseinsverlusts

Es ist wichtig, zwischen Bewusstlosigkeit aufgrund einer neurologischen Ursache und anderen Verwendungen des Begriffs „Bewusstlosigkeit“ in der Psychologie oder Philosophie zu unterscheiden. Während sich die psychologische Bewusstlosigkeit auf einen Zustand des Unbewusstseins oder verdrängter Ideen bezieht,5 ist die neurologische Bewusstlosigkeit ein paralytisches Koma.6 Dieser neurologische Zustand stellt eine Form der Hirnfunktionsstörung dar, die entweder die Hemisphären oder die tiefen Strukturen des Gehirns (einschließlich des retikulären aktivierenden Systems, das die Schlaf- und Wachzyklen steuert7) oder beide betrifft. In der neurologischen Bewusstlosigkeit sind die Reaktionen auf die Außenwelt primitiv oder reflexartig und können gänzlich ausbleiben. Nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma ändert das Erwachen aus dem Koma in den vegetativen Zustand nichts an der Tatsache, dass die Person immer noch bewusstlos ist, auch wenn die Augen geöffnet sein können. Erst auf der etwas höheren Funktionsebene, die als minimaler Bewusstseinszustand bekannt ist, sehen wir den Beginn des neurologischen Bewusstseins und Verhaltensweisen auf höherer Ebene, die auf ein Bewusstsein der Außenwelt hinweisen.8

Die Glasgow Coma Scale (GCS)9 wurde entwickelt, um die Tiefe des Komas bei traumatischen Ursachen der Bewusstlosigkeit zu beurteilen. Schon früh bei der Entwicklung dieser Skala und der zugehörigen Glasgow Outcome Scale (GOS)10 wurde deutlich, dass ein tieferes Koma, gemessen durch niedrigere Werte auf der GCS, typischerweise mit einer schlechteren Prognose und einem schlechteren Ergebnis auf der GOS bei Erwachsenen11 und Kindern verbunden ist.12 Niedrigere GCS-Werte sind mit einer längeren PTA verbunden,13 und mehrere Studien haben gezeigt, dass die PTA der beste Einzelprädiktor für das Ergebnis bei allen Schweregraden eines Schädel-Hirn-Traumas ist.14,15

Aus jahrzehntelangen Tierversuchen und Erfahrungen mit Schädel-Hirn-Traumata beim Menschen wissen wir, dass eine Gehirnerschütterung häufig ohne LOC auftritt.6,16,17 Phasen kurzer Bewusstlosigkeit können mit einer Gehirnerschütterung verbunden sein. Eine Bewusstlosigkeit, die länger als 30 Minuten andauert, gilt als Hinweis auf eine schwerere Form der Hirnverletzung als eine Gehirnerschütterung.18

Wichtige tierexperimentelle Arbeiten von Ommaya und Gennarelli6 vor fast 30 Jahren zeigten, dass 3 von 6 Schweregraden traumatischer Hirnverletzungen mit milderen Formen von Hirnverletzungen ohne LOC bestimmt werden können (Tabelle (Tab.1).1). Die mildeste Form war die vorübergehende Verwirrung ohne LOC oder Amnesie. Der zweite Grad umfasste Verwirrtheit plus PTA ohne Bewusstlosigkeit. Der dritte Grad umfasste Verwirrtheit und PTA plus retrograde Amnesie, wiederum ohne LOC. Die Grade IV bis VI beinhalten Bewusstlosigkeit in Verbindung mit zunehmend schlechteren neurologischen Ergebnissen. In jedem dieser Grade führten Scherbelastungen des Hirngewebes zu Läsionen, die in leichteren Fällen in der Nähe der kortikalen Oberfläche festgestellt wurden, während tiefere Läsionen im Inneren des Gehirns mit stärkeren biomechanischen Kräften verbunden waren.

Tabelle 1

Schweregrad der traumatischen Hirnverletzung ohne Bewusstseinsverlust

Neuroimaging-Untersuchungen wie MRT19 und CT20 sind dafür bekannt, traumatische Läsionen im Gehirn zu erkennen, wobei MRT-Untersuchungen empfindlicher sind als CT-Untersuchungen.21,22 Bei Personen, die nicht durch ein Kopftrauma bewusstlos werden, ist die Wahrscheinlichkeit geringer, dass sie subkortikale Prellungen aufweisen als bei Personen, die bewusstlos werden.20 Je länger die Bewusstlosigkeit andauert, desto tiefer liegen die Läsionen, die durch CT23 und MRT-Scans festgestellt werden.20 Bei relativ leichten traumatischen Hirnverletzungen sagen fokale Läsionen auf CT- oder MRT-Scans ein schlechteres Ergebnis voraus.13,16 Hirnläsionen aufgrund eines Traumas haben gut beschriebene neuroverhaltensbezogene Manifestationen, von denen einige während einer akuten Gehirnerschütterung als Ergebnis einer diffusen Schädigung zu sehen sind, die in erster Linie die Funktionen des Frontallappens beeinträchtigt, wie z. B. die Organisation des Denkens, die Informationsverarbeitung, die Entscheidungsfindung, die Planung und die Ausführung komplexer Aufgaben.24

Äußere Kräfte, die sich auf die Kopfbewegung auswirken, verursachen eine mechanische Belastung im Hirngewebe, die zu einer plötzlichen elektrischen Entladung oder Depolarisation der Nervenzellen im gesamten Gehirn führt.25 Allein durch diesen Effekt kann ein Bewusstseinsverlust auftreten. Diese elektrische Depolarisation führt zu einer Ausschüttung von Neurotransmittern im Gehirn, und eine Kaskade neurochemischer Veränderungen führt zu erregenden und schädigenden Auswirkungen auf die Nervenzellen. Die anschließende metabolische Umstrukturierung kann mit hochentwickelten funktionellen Neuroimaging-Techniken wie der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) gemessen werden.26

Mit Hochleistungselektronenmikroskopen wurden Veränderungen im Hirngewebe nach der Einwirkung leichter traumatischer Kräfte analysiert.27 Werden diese Versuchstiere unmittelbar nach der Einwirkung der traumatischen Kraft getötet, erscheinen die als Axone bezeichneten Nervenzellfortsätze normal; lässt man das Tier die Verletzung jedoch mehrere Stunden überleben, kommt es zu einer axonalen Schwellung und später zur Degeneration. Es ist bekannt, dass bei leichten traumatischen Hirnverletzungen neurochemische28 und strukturelle Veränderungen,29,30 gefolgt von den verzögerten Auswirkungen einer diffusen axonalen Verletzung,27 auftreten. Es ist jedoch nicht klar, ob die mildeste Form der Gehirnerschütterung, die z. B. zu vorübergehender Verwirrtheit ohne Amnesie führt, diese anatomischen Veränderungen hervorruft.

Studien des zerebralen Glukosestoffwechsels bei traumatischen Hirnverletzungen beim Menschen haben keinen Zusammenhang zwischen LOC und metabolischen Störungen nach der Verletzung gezeigt. Der Glukosestoffwechsel von Patienten, die eine Gehirnerschütterung erlitten haben, aber zum Zeitpunkt der PET-Untersuchung voll wach sind, unterscheidet sich nicht signifikant von dem der Patienten, die zum Zeitpunkt der Untersuchung im Koma liegen.26 Möglicherweise unterschätzen wir jedoch die Zeit, die das Gehirn braucht, um sich von einer Gehirnerschütterung zu erholen, denn selbst nach einem leichten Schädel-Hirn-Trauma dauert es etwa 10 Tage, bis sich die Stoffwechselstörungen zurückbilden.31

Neuropsychologische Tests sind unser empfindlichster Maßstab für kognitive Störungen nach einer Gehirnerschütterung und die nützlichste Methode, um festzustellen, ob eine Rückkehr zum Spiel möglich ist. Studien, in denen neuropsychologische Tests nach einer Gehirnerschütterung eingesetzt wurden, haben keinen Unterschied zwischen denjenigen, die das Bewusstsein verloren haben, und denjenigen, bei denen dies nicht der Fall war, aufgezeigt.32,33 Diese Tests werden in der Regel einige Tage nach der Gehirnerschütterung durchgeführt, und zwar in der Regel nicht im Rahmen einer Sportveranstaltung, sondern in einer Arztpraxis als Nachuntersuchung. Die aussagekräftigste Methode zur Verwendung dieser Instrumente besteht darin, jeden Sportler vor der Verletzung zu testen, so dass die Ergebnisse nach der Verletzung mit der individuellen Ausgangsleistung verglichen werden können. Einige Amateursportmannschaften wenden diese Technik an, und solche Tests sind mittlerweile Standardbestandteil der Protokolle zur Beurteilung von Gehirnerschütterungen bei einigen College-Football-Programmen34 und der National Hockey League.35 Die National Football League hat ein ähnliches Programm eingeführt. Ich war in den letzten 7 Jahren an der Koordinierung des neuropsychologischen Testprogramms für die Chicago Bears beteiligt. Wenn jedoch die kognitiven Funktionen nicht innerhalb weniger Minuten nach der Verletzung bewertet werden, geht die Unterscheidung zwischen den verschiedenen Graden der Gehirnerschütterung verloren.

Tests des mentalen Status am Spielfeldrand können bei der Dokumentation der Auswirkungen einer Gehirnerschütterung gültig und nützlich sein. Wir haben vor kurzem berichtet, dass neurokognitive Defizite selbst nach leichten Gehirnerschütterungen bei Fußballspielern sofort mit dem Standardized Assessment of Concussion (SAC) festgestellt werden können.36 Auf der 30-Punkte-SAC-Skala wurde bei 76 Sportlern, die eine vorübergehende Verwirrung ohne PTA oder LOC aufwiesen, ein Abfall von 3 Punkten gegenüber dem Ausgangswert vor der Verletzung festgestellt. Bei acht Spielern, die eine PTA ohne LOC hatten, sank der Wert um 4,5 Punkte, und bei 7 Spielern, die eine kurze LOC hatten, sank der Wert um 14 Punkte (Tabelle 2.2). Nur die leichteste Form der Gehirnerschütterung war mit einer raschen Erholung der kognitiven Funktionen verbunden, die 15 Minuten nach der Verletzung erneut getestet wurde. Die Gruppe mit PTA verbesserte sich etwas, erreichte aber nicht wieder das Ausgangsniveau der Leistung. Die Gruppe mit LOC wies 15 Minuten nach der Verletzung praktisch keine Verbesserung der kognitiven Funktionen auf.37 Diese Studie ist die erste, die zeigt, dass Störungen der geistigen Funktionen unmittelbar nach einer Gehirnerschütterung gemessen werden können, um die Schwere der Verletzung zu bestimmen. Die Ergebnisse dieser Studie stimmen am ehesten mit der von der Colorado Medical Society veröffentlichten Einstufungsskala überein.38,39

Tabelle 2

Veränderungen der Standardized Assessment of Concussion Scores* nach Gehirnerschütterung (n = 91)

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