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Pathophysiologie de la perte de conscience

Il est important de distinguer l’inconscience d’origine neurologique des autres utilisations du terme  » inconscience  » en psychologie ou en philosophie. Alors que l’inconscience psychologique fait référence à un état d’inconscience ou à des idées refoulées,5 l’inconscience neurologique est un coma paralytique.6 Cet état neurologique représente une forme de dysfonctionnement cérébral impliquant soit les hémisphères, soit les structures profondes du cerveau (y compris le système d’activation réticulaire, qui régit les cycles de sommeil et d’éveil7), soit les deux. Dans l’état d’inconscience neurologique, les réponses au monde extérieur sont primitives ou réflexes et peuvent être totalement absentes. Après un traumatisme cérébral grave, la sortie du coma ou de l’état végétatif ne change rien au fait que la personne est toujours inconsciente, même si ses yeux sont ouverts. Ce n’est que dans le niveau de fonction un peu plus élevé connu sous le nom d’état de conscience minimale que nous voyons le début de la conscience neurologique et des comportements de niveau supérieur indiquant une conscience du monde extérieur.8

L’échelle de coma de Glasgow (GCS)9 a été créée pour évaluer la profondeur du coma à partir de causes traumatiques d’inconscience. Dès le début de l’établissement de cette échelle et de l’échelle de résultats de Glasgow (GOS) associée10, il est apparu clairement que des niveaux de coma plus profonds, mesurés par des scores plus faibles sur l’échelle de Glasgow, sont généralement synonymes d’un pronostic plus défavorable et de résultats moins bons sur l’échelle de résultats de Glasgow chez les adultes11 et les enfants12. Les scores les plus bas au GCS sont associés à un PTA plus long,13 et plusieurs études ont montré que le PTA est le meilleur prédicteur unique de l’issue de toutes les gravités de lésions cérébrales traumatiques.14,15

Depuis des décennies d’expériences sur les animaux et d’expérience humaine en matière de lésions cérébrales traumatiques, nous savons que la commotion cérébrale se produit généralement sans LOC.6,16,17 Des périodes de brève inconscience peuvent être associées à la commotion cérébrale. On pense qu’une perte de conscience de plus de 30 minutes indique une forme de lésion cérébrale plus grave que la commotion.18

Importants travaux expérimentaux sur les animaux il y a près de 30 ans par Ommaya et Gennarelli6 ont démontré que 3 des 6 grades de gravité de la lésion cérébrale traumatique pouvaient être déterminés avec des formes plus légères de lésion cérébrale n’impliquant pas de NP (Tableau (Tableau1).1). La forme la plus légère était celle d’une confusion passagère sans LOC ni amnésie. Le deuxième grade comprenait la confusion plus l’APT sans perte de conscience. Le troisième degré comprend la confusion et l’APT plus l’amnésie rétrograde, toujours sans perte de conscience. Les grades IV à VI impliquent une perte de conscience associée à des résultats neurologiques de plus en plus mauvais. Dans chacun de ces grades, les contraintes de cisaillement sur le tissu cérébral ont produit des lésions détectées près de la surface corticale dans les cas les plus légers, tandis que des lésions plus profondes dans le cerveau ont été associées à des forces biomécaniques plus sévères.

Les études de neuro-imagerie telles que l’IRM19 et la tomodensitométrie20 sont connues pour détecter les lésions traumatiques à l’intérieur du cerveau, l’IRM étant plus sensible que la tomodensitométrie21,22. Les personnes qui ne sont pas rendues inconscientes par un traumatisme crânien sont moins susceptibles de présenter des contusions sous-corticales que celles qui sont rendues inconscientes20. Plus la période d’inconscience est longue, plus la localisation des lésions détectées par la tomodensitométrie23 et l’IRM est profonde.20 En cas de traumatisme cérébral relativement léger, les lésions focales sur la tomodensitométrie ou l’IRM permettent de prédire une issue plus défavorable.13,16 Les lésions cérébrales dues à un traumatisme ont des manifestations neurocomportementales bien décrites, dont certaines sont observées lors d’une commotion cérébrale aiguë à la suite de lésions diffuses affectant principalement les fonctions du lobe frontal, telles que l’organisation de la pensée, le traitement de l’information, la prise de décision, la planification et la réalisation de tâches complexes24.

Les forces externes qui affectent le mouvement de la tête provoquent un stress mécanique au sein du tissu cérébral, produisant une décharge électrique soudaine ou une dépolarisation des cellules nerveuses dans tout le cerveau.25 La PC peut se produire à partir de ce seul effet. Cette dépolarisation électrique entraîne un déferlement de neurotransmetteurs dans le cerveau, et une cascade de changements neurochimiques a pour effet d’exciter et d’endommager les cellules nerveuses. Le réarrangement métabolique qui s’ensuit peut être mesuré par des techniques sophistiquées de neuro-imagerie fonctionnelle telles que la tomographie par émission de positrons (TEP).26

Des microscopes électroniques de forte puissance ont été utilisés pour analyser les changements dans le tissu cérébral après l’application de forces traumatiques légères.27 Si ces animaux expérimentaux sont sacrifiés immédiatement après l’application de la force traumatique, les projections de cellules nerveuses connues sous le nom d’axones semblent normales ; cependant, si on laisse l’animal survivre à la blessure pendant plusieurs heures, un gonflement axonal et une dégénérescence ultérieure se produisent. On sait que des modifications neurochimiques28 et structurelles29,30, suivies des effets différés d’une lésion axonale diffuse27, se produisent en cas de traumatisme cérébral léger. Malgré cela, il n’est pas certain que la forme la plus légère de commotion cérébrale, comme celle qui produit une confusion passagère sans amnésie, entraîne ces changements anatomiques.

Les études du métabolisme du glucose cérébral dans les lésions cérébrales traumatiques humaines n’ont pas réussi à montrer une relation entre la NP et les perturbations métaboliques qui suivent la lésion. Le métabolisme du glucose des patients qui ont subi une commotion cérébrale mais qui sont parfaitement alertes au moment de l’examen TEP n’est pas significativement différent de celui des patients qui sont comateux au moment de l’examen26. Cependant, nous sous-estimons peut-être le temps dont le cerveau a besoin pour se remettre d’une commotion cérébrale, car même après un traumatisme cérébral léger, les dérèglements métaboliques mettent environ 10 jours à se résorber.31

Les tests neuropsychologiques sont notre mesure la plus sensible du dysfonctionnement cognitif après une commotion cérébrale, et c’est la méthode la plus utile pour déterminer si l’on est prêt à reprendre le jeu. Les études utilisant des tests neuropsychologiques après une commotion cérébrale n’ont pas réussi à montrer une différence entre ceux qui ont perdu connaissance et ceux qui ne l’ont pas fait.32,33 Ces tests sont généralement effectués quelques jours après la commotion cérébrale et habituellement pas dans un cadre sportif mais plutôt dans un bureau médical comme une évaluation de suivi. La façon la plus efficace d’utiliser ces instruments est d’obtenir des tests pré-blessure sur chaque athlète, de sorte que les scores post-blessure puissent être comparés aux performances individuelles de base. Certaines équipes de sport amateur utilisent cette technique, et ces tests sont devenus des éléments standard des protocoles d’évaluation des commotions cérébrales pour certains programmes de football universitaire34 et la Ligue nationale de hockey35. J’ai participé à la coordination du programme de tests neuropsychologiques pour les Chicago Bears au cours des sept dernières années. Cependant, si les fonctions cognitives ne sont pas évaluées dans les minutes qui suivent la blessure, la distinction entre les grades de commotion est perdue.

Les tests d’état mental sur le banc de touche peuvent être valides et utiles pour documenter les effets de la commotion. Nous avons récemment rapporté que les déficits neurocognitifs peuvent être détectés immédiatement après des commotions cérébrales même légères chez les joueurs de football avec l’évaluation standardisée de la commotion cérébrale (SAC).36 Sur l’échelle SAC de 30 points, une baisse de 3 points par rapport à la ligne de base avant la blessure a été observée chez 76 athlètes qui ont connu une confusion transitoire sans PTA ou LOC. Huit joueurs qui ont eu une PTA sans LOC ont perdu 4,5 points, et 7 joueurs qui ont eu une brève LOC ont perdu 14 points (Tableau (Tableau2).2). Seule la forme la plus légère de commotion cérébrale était associée à une récupération rapide des fonctions cognitives lors d’un nouveau test 15 minutes après la blessure. Le groupe avec PTA s’est quelque peu amélioré mais n’a pas retrouvé le niveau de performance de base. Le groupe LOC n’a montré pratiquement aucune amélioration des fonctions cognitives 15 minutes après la blessure.37 Cette étude est la première à montrer que les perturbations des fonctions mentales peuvent être mesurées immédiatement après une commotion afin de déterminer la gravité de la blessure. Les résultats de cette étude sont les plus cohérents avec l’échelle de classement publiée par la Colorado Medical Society.38,39

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