PMC

Patofysiologi af bevidsthedstab

Det er vigtigt at skelne mellem bevidstløshed af neurologisk årsag og andre anvendelser af begrebet “bevidstløshed” i psykologi eller filosofi. Mens psykologisk bevidstløshed henviser til en tilstand af ubevidsthed eller undertrykte ideer,5 er neurologisk bevidstløshed paralytisk koma.6 Denne neurologiske tilstand repræsenterer en form for hjernedysfunktion, der involverer enten hjernehalvdelene eller de dybe strukturer i hjernen (herunder det retikulære aktiveringssystem, som styrer søvn- og vågencyklusser7 ) eller begge dele. I den neurologiske bevidstløse tilstand er reaktionerne på den ydre verden primitive eller refleksagtige og kan være helt fraværende. Efter en alvorlig traumatisk hjerneskade ændrer det forhold, at personen stadig er bevidstløs, selv om øjnene måske er åbne, ikke ved, at han/hun kommer ud af koma og overgår til vegetativ tilstand. Først på det noget højere funktionsniveau, der er kendt som den minimalt bevidste tilstand, ser vi begyndelsen til neurologisk bevidsthed og adfærd på højere niveau, der indikerer en bevidsthed om den ydre verden.8

Glasgow Coma Scale (GCS)9 blev skabt til at vurdere dybden af koma fra traumatiske årsager til bevidstløshed. Tidligt i forbindelse med etableringen af denne skala og den tilhørende Glasgow Outcome Scale (GOS)10 blev det klart, at dybere niveauer af koma som målt ved lavere score på GCS typisk medfører en dårligere prognose og et dårligere resultat på GOS hos voksne11 og børn12 . Lavere GCS-scorer er forbundet med længere PTA,13 og flere undersøgelser har vist, at PTA er den bedste enkeltprædiktor for udfaldet af alle sværhedsgrader af traumatisk hjerneskade.14,15

Fra årtiers dyreforsøg og menneskers erfaring med traumatisk hjerneskade ved vi, at hjernerystelse almindeligvis forekommer uden LOC.6,16,17 Perioder med kortvarige bevidstløshedsperioder kan være forbundet med hjernerystelse. Bevidstløshed, der varer længere end 30 minutter, menes at indikere en mere alvorlig form for hjerneskade end hjernerystelse.18

Vigtigt dyreforsøg for næsten 30 år siden af Ommaya og Gennarelli6 viste, at 3 ud af 6 grader af traumatisk hjerneskades alvorlighedsgrad kunne bestemmes med mildere former for hjerneskade, der ikke involverer LOC (Tabel (Tabel1).1). Den mildeste form var forbigående forvirring uden LOC eller hukommelsestab. Den anden grad omfattede forvirring plus PTA uden bevidstløshed. Den tredje grad omfattede forvirring og PTA plus retrograd hukommelsestab, igen uden LOC. Grad IV til VI omfatter bevidstløshed i forbindelse med gradvist dårligere neurologiske resultater. Inden for hver af disse grader producerede skubbelastninger på hjernevævet læsioner, der blev påvist nær den kortikale overflade i mildere tilfælde, mens dybere læsioner i hjernen var forbundet med mere alvorlige biomekaniske kræfter.

Neuroimaging-undersøgelser såsom MRI19 og CT20-scanninger er kendt for at påvise traumatiske læsioner i hjernen, idet MRI-scanninger er mere følsomme end CT-scanninger.21,22 Personer, der ikke er blevet bevidstløse efter et hovedtraume, har mindre sandsynlighed for at have subkortikale kontusioner end personer, der er blevet bevidstløse20 . Jo længere perioden af bevidstløshed er, jo dybere er placeringen af de læsioner, der påvises ved CT23 og MR-scanning.20 I tilfælde af relativt lette traumatiske hjerneskader forudsiger fokale læsioner på CT- eller MR-scanninger et dårligere resultat.13,16 Hjernelæsioner som følge af traumer har velbeskrevne neuroadfærdsmæssige manifestationer, hvoraf nogle ses under akut hjernerystelse som følge af diffuse skader, der primært påvirker frontallappens funktioner, såsom organisering af tænkning, informationsbehandling, beslutningstagning, planlægning og udførelse af komplekse opgaver.24

Eksterne kræfter, der påvirker hovedets bevægelse, forårsager mekanisk stress i hjernevævet, hvilket producerer en pludselig elektrisk udladning eller depolarisering af nerveceller i hele hjernen.25 LOC kan opstå alene på grund af denne effekt. Denne elektriske depolarisering fører til en udstrømning af neurotransmittere i hjernen, og en kaskade af neurokemiske ændringer resulterer i exciterende og skadelige virkninger på nervecellerne. Den efterfølgende metaboliske omlægning kan måles ved hjælp af sofistikerede funktionelle neuroafbildningsteknikker som f.eks. positronemissionstomografi (PET).26

Højtydende elektronmikroskoper er blevet anvendt til at analysere ændringer i hjernevævet efter påvirkning af milde traumatiske kræfter.27 Hvis disse forsøgsdyr ofres umiddelbart efter påvirkning af den traumatiske kraft, fremstår nervecelleprojektionerne, kaldet axoner, normale; men hvis dyret får lov til at overleve skaden i flere timer, opstår der axonale hævelser og senere degeneration. Neurokemiske28 og strukturelle ændringer29,30 , efterfulgt af de forsinkede virkninger af diffus axonal skade27 , er kendt for at forekomme ved mild traumatisk hjerneskade. Alligevel er det ikke klart, om den mildeste form for hjernerystelse, som f.eks. den, der giver forbigående forvirring uden hukommelsestab, fører til disse anatomiske ændringer.

Undersøgelser af cerebral glukosemetabolisme ved traumatisk hjerneskade hos mennesker har ikke vist en sammenhæng mellem LOC og metaboliske forstyrrelser, der følger efter skaden. Glukosemetabolismen hos patienter, der har pådraget sig en hjernerystelse, men som er fuldt ud vågne på tidspunktet for PET-scanningen, er ikke signifikant anderledes end hos patienter, der er komatøse på tidspunktet for testen26 . Vi undervurderer dog muligvis den tid, som hjernen har brug for til at komme sig efter en hjernerystelse, fordi selv efter en mild traumatisk hjerneskade kræver metaboliske forstyrrelser ca. 10 dage til at forsvinde.31

Neuropsykologisk testning er vores mest følsomme mål for kognitiv dysfunktion efter hjernerystelse, og det er den mest nyttige metode til at bestemme, om man er klar til at vende tilbage til spillet. Undersøgelser med neuropsykologiske tests efter hjernerystelse har ikke vist nogen forskel mellem dem, der mistede bevidstheden, og dem, der ikke gjorde det.32,33 Disse tests udføres typisk dage efter hjernerystelsen og normalt ikke i en sportssituation, men snarere på et lægekontor som en opfølgende evaluering. Den mest effektive måde at bruge disse instrumenter på er at få foretaget test før skaden på hver enkelt atlet, således at scorerne efter skaden kan sammenlignes med den individuelle baselinepræstation. Nogle amatørsportshold anvender denne teknik, og sådanne tests er blevet standarddele af protokollerne for evaluering af hjernerystelser i nogle collegefodboldprogrammer34 og i National Hockey League.35 National Football League har indført et lignende program. Jeg har været involveret i koordineringen af det neuropsykologiske testprogram for Chicago Bears i de sidste 7 år. Men hvis kognitive funktioner ikke evalueres inden for få minutter efter skaden, går forskellen mellem hjernerystelsesgrader tabt.

Testning af mental status på sidelinjen kan være gyldig og nyttig til at dokumentere virkningerne af hjernerystelse. Vi rapporterede for nylig, at neurokognitive underskud kan påvises umiddelbart efter selv milde hjernerystelser hos fodboldspillere med den standardiserede vurdering af hjernerystelse (SAC).36 På den 30-punkts SAC-skala blev der set et fald på 3 point fra baseline før skaden hos 76 atleter, der oplevede forbigående forvirring uden PTA eller LOC. Otte spillere, der havde PTA uden LOC, faldt 4,5 point, og 7 spillere, der havde kortvarig LOC, faldt 14 point (Tabel (Tabel2)2).2). Kun den mildeste form for hjernerystelse var forbundet med hurtig genopretning af kognitive funktioner ved gentestning 15 minutter efter skaden. Gruppen med PTA forbedrede sig noget, men genvandt ikke det grundlæggende præstationsniveau. LOC-gruppen viste stort set ingen forbedring af de kognitive funktioner 15 minutter efter skaden.37 Denne undersøgelse er den første, der viser, at forstyrrelser i mentale funktioner kan måles umiddelbart efter hjernerystelse med henblik på at bestemme skadens alvorlighed. Resultaterne af denne undersøgelse er mest i overensstemmelse med den klassificeringsskala, der er offentliggjort af Colorado Medical Society.38,39