Abstract
Lipidsænkende midler anvendes med det formål at forbedre hyperlipoproteinæmier med henblik på at forebygge arteriel sygdom. Lipidsænkende lægemidler kan inddeles i absorberbare midler og i ikke-absorberbare forbindelser, der virker i det gastrointestinale lumen. Absorberbare lægemidler (fibronsyrer, nikotinsyre, probucol, HMG-CoA-reduktasehæmmere) reducerer plasma-lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) og/eller lipoproteiner med lav densitet (LDL) ved hjælp af en række forskellige mekanismer. Især fibersyrer virker ved at stimulere katabolismen af VLDL og som følge heraf også ved at forbedre delipidering af LDL og dermed fremme receptoroptagelsen. Nicotinsyre og acipimox griber ind i biosyntesen af LDL og kan også forbedre clearance af VLDL/LDL. Probucol virker ved hjælp af en nyligt beskrevet mekanisme, nemlig ved at fremskynde den omvendte transport af kolesterylestere fra lipoproteiner med høj tæthedsgrad til lipoproteiner med lavere tæthedsgrad. Endelig kan HMG-CoA-reduktasehæmmere, der griber ind i biosyntesen af kolesterol, fremkalde en øget ekspression af leverreceptorer for lipoproteiner med høj affinitet. Ikke-absorberbare midler (anionbytterharpikser, neomycin, β-sitosterol) afbryder recirkulationen af galdesyrer og/eller reducerer absorptionen af kolesterol med tarmen. De udviser en selektiv aktivitet på hyperkolesterolæmi, igen ved at øge LDL-receptorekspressionen. Valget af et eller flere lipidsænkende midler vil afhænge af patientens fænotype, der er afgørende for responsen på den farmakologiske behandling.