De ce munții îți taie respirația?

Adaptarea la altitudine mare

S-ați întrebat vreodată de ce nu vă puteți prinde respirația în vârful unui munte – chiar dacă mergeți pe jos?

La nivelul mării, aproximativ o cincime din aerul pe care îl respirați este oxigen, iar presiunea aerului este de aproximativ 760 mmHg. Pe măsură ce altitudinea crește, presiunea scade și aerul devine mai „subțire”. Presiunea mai mare la nivelul mării menține moleculele de oxigen comprimate împreună în aer, astfel încât ne este mai ușor să respirăm cantitatea de care avem nevoie într-o singură respirație. La altitudini mai mari, moleculele se împrăștie și în aceeași singură respirație sunt mai puține molecule de oxigen și trebuie să muncim mult mai mult pentru a obține aceeași cantitate de oxigen.

Dacă ați fost vreodată la schi sau în drumeții la peste 3.000 de metri, atunci ați fi avut cu peste o treime mai puțin oxigen în fiecare respirație, în comparație cu nivelul mării.

Pentru a compensa acest lucru, corpul dumneavoastră are câteva strategii: în primul rând, respirați mai adânc și mai repede pentru a maximiza cantitatea de aer care ajunge la plămâni. Apoi, fluxul sanguin este redirecționat către părțile plămânilor dvs. care sunt cel mai bine oxigenate, prin constricția vaselor de sânge din zonele cu mai puțin oxigen. Acest lucru sporește cantitatea de oxigen care ajunge în sângele dumneavoastră atunci când respirați.

Constricția constantă a acestor vase de sânge poate crește presiunea sângelui în plămâni – o afecțiune cunoscută în mod oficial sub numele de hipertensiune pulmonară. Cu vasele de sânge îngustate și constrânse, inima se străduiește adesea să pompeze sângele prin plămâni, ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă…. Nu toată lumea dezvoltă aceste simptome, sugerând că genetica și alți factori pot crește riscul unei persoane.

HP nu este doar o problemă pentru persoanele care călătoresc la altitudine mare – cea mai gravă formă de HP este o afecțiune mortală care afectează aproximativ 6.500 de persoane în Marea Britanie. Aceasta apare atunci când tensiunea arterială ridicată se acumulează în arterele dintre inimă și plămâni și se numește hipertensiune arterială pulmonară (HAP). Poate fi cauzată de anumite medicamente, mutații genetice sau boli cardiace congenitale, iar uneori motivul nu este cunoscut. Tratamentele actuale au ca scop îmbunătățirea simptomelor și încetinirea progresului bolii, dar nu există un tratament. Diagnosticul precoce este esențial pentru a crește speranța de viață a persoanelor cu HAP.

Cercetătorii investighează procesele care cauzează HAP și încearcă să găsească noi modalități de tratare a acesteia prin studierea persoanelor care trăiesc la altitudine mare.

Învățând de la oamenii de la extreme

Milenii de adaptări evolutive și selecție naturală fac ca peste 140 de milioane de oameni să trăiască confortabil și permanent la altitudini mari, cum ar fi Anzii, părți din Etiopia și Tibet. Aceștia sunt genetic și fizic mai bine adaptați la condițiile extreme de pe lanțurile muntoase înalte.

Acestea au volume pulmonare mai mari pentru a inspira mai mult aer sau un echilibru chimic diferit în sângele lor care le împiedică vasele de sânge să se strângă excesiv.

Studierea modului în care oamenii care trăiesc la mare altitudine sunt capabili în mod natural să facă față aerului „rarefiat” ar putea, de asemenea, să ajute la identificarea unui nou tratament pentru persoanele cu HTP și HAP.

Tintirea unei boli mortale

BHF finanțează cercetări în Marea Britanie pentru a studia modul în care se dezvoltă HTP în speranța de a găsi un tratament. Oamenii de știință pe care îi finanțăm încearcă să găsească substanțele chimice din fluxul sanguin care ar putea permite oamenilor să obțină un diagnostic timpuriu, să prevadă cât de bine ar putea răspunde cineva la un anumit tratament și să ajute la prezicerea modului în care va progresa boala.

La Imperial College London, profesorii Martin Wilkins și Lan Zhao studiază HAP de peste 20 de ani. Studiind probe de sânge de la persoane care trăiesc la altitudine mare în Kârgâzstan, ei au identificat că o modificare rară a unei anumite molecule din peretele vaselor de sânge – guanilat ciclaza – a fost asociată cu faptul că au o tensiune arterială mai mică în plămâni – o apărare cheie împotriva dezvoltării HAP. În prezent, au fost dezvoltate medicamente care vizează această moleculă pentru tratamentul HAP, iar echipa investighează și alte ținte împreună cu industria.

Descoperiri recente

BHF Profesorul Nick Morrell și echipa sa din Cambridge studiază genetica din spatele HAP. Ei au arătat anterior că versiunile defectuoase ale genei BMPR2 sunt responsabile de o formă ereditară de HAP și au identificat acum 4 noi gene responsabile de această afecțiune. Acest lucru le poate oferi persoanelor afectate de această boală mortală răspunsurile de care au nevoie și, într-o zi, poate permite ca membrii familiilor lor să fie supuși unui screening. De asemenea, au identificat potențiale noi ținte de medicamente pentru această afecțiune.

În Edinburgh, profesorul Mark Evans a descoperit canalul ionic exact pe care medicamentele existente pentru HAP îl vizează. Tratamentele actuale sunt limitate și au o serie de efecte secundare, deoarece nu au fost concepute special pentru HAP. Descoperirea țintei, TPC2, ar putea permite ca medicamentele să fie făcute mult mai bine.

De Lucie Duluc, consilier de cercetare la BHF

În acest moment, BHF finanțează 12 lire sterline.6 milioane de euro pentru cercetare în domeniul HAP, în cadrul a 29 de proiecte la 12 instituții britanice diferite. Aflați mai multe despre cercetările noastre aici.