Dlaczego góry zapierają dech w piersiach?

Co dzieje się z naszym sercem i naczyniami krwionośnymi na dużych wysokościach i czego możemy się nauczyć od ludzi, którzy tam mieszkają, aby pomóc w walce z nadciśnieniem płucnym – rzadką, ale wyniszczającą chorobą.

Apr 24, 2018 – 4 min read

Adaptacja do dużych wysokości

Czy kiedykolwiek zastanawiałeś się, dlaczego nie możesz złapać oddechu na szczycie góry – nawet jeśli idziesz?

Na poziomie morza około jedna piąta powietrza, którym oddychasz, to tlen, a ciśnienie powietrza wynosi około 760 mmHg. Wraz ze wzrostem wysokości nad poziomem morza, ciśnienie spada i powietrze staje się „cieńsze”. Wyższe ciśnienie na poziomie morza sprawia, że cząsteczki tlenu są ściśnięte razem w powietrzu, dlatego łatwiej jest nam wdychać potrzebną nam ilość tlenu podczas jednego oddechu. Na większych wysokościach cząsteczki rozchodzą się i w tym samym pojedynczym oddechu jest mniej cząsteczek tlenu i musimy pracować znacznie ciężej, aby uzyskać tę samą ilość tlenu.

Jeśli kiedykolwiek jeździłeś na nartach lub wędrowałeś na wysokości powyżej 3000 metrów, to w każdym oddechu miałeś o ponad jedną trzecią mniej tlenu w porównaniu z poziomem morza.

Aby to zrekompensować, twoje ciało ma kilka strategii: po pierwsze, bierzesz głębsze, szybsze oddechy, aby zmaksymalizować ilość powietrza docierającego do płuc. Następnie, przepływ krwi jest przekierowywany do części płuc, które są najlepiej natlenione, poprzez zwężenie naczyń krwionośnych w obszarach o mniejszej ilości tlenu. To zwiększa ilość tlenu, który trafia do krwi podczas oddychania.

Ciągłe zwężenie tych naczyń krwionośnych może zwiększyć ciśnienie krwi w płucach – stan formalnie znany jako nadciśnienie płucne. Przy zwężonych naczyniach krwionośnych serce często ma trudności z pompowaniem krwi przez płuca, co może prowadzić do niewydolności serca. Nie u każdego występują te objawy, co sugeruje, że genetyka i inne czynniki mogą zwiększać ryzyko.

PH to nie tylko problem osób podróżujących na dużych wysokościach – najpoważniejsza postać PH to śmiertelny stan, który dotyka około 6500 osób w Wielkiej Brytanii. Dochodzi do niego, gdy wysokie ciśnienie krwi gromadzi się w tętnicach między sercem a płucami i nazywane jest tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH). Może być ono spowodowane przez niektóre leki, mutacje genetyczne lub wrodzone choroby serca, a czasami przyczyna nie jest znana. Obecne metody leczenia mają na celu poprawę objawów i spowolnienie postępu choroby, ale nie ma na nią lekarstwa. Wczesna diagnoza jest niezbędna, aby zwiększyć oczekiwaną długość życia osób z PAH.

Naukowcy badają procesy, które powodują PAH i próbują znaleźć nowe sposoby jego leczenia poprzez badanie osób żyjących na dużych wysokościach.

Uczenie się od ludzi na ekstremach

Milenia lat ewolucyjnych adaptacji i naturalnej selekcji oznaczają, że ponad 140 milionów ludzi wygodnie żyje na stałe na dużych wysokościach, takich jak Andy, części Etiopii i Tybetu. Są one genetycznie i fizycznie bardziej dostosowane do ekstremalnych warunków na wysokich górskich ranges.

Mają one wyższe objętości płuc, aby wdychać więcej powietrza lub inną równowagę chemiczną w ich krwi, która zatrzymuje ich krew-naczynia nadmiernie zwężające.

Badanie, w jaki sposób ludzie żyjący na dużych wysokościach w naturalny sposób radzą sobie z „rozrzedzonym” powietrzem, może również pomóc w zidentyfikowaniu nowych metod leczenia osób z PH i PAH.

Ukierunkowanie śmiertelnej choroby

BHF finansuje badania w całej Wielkiej Brytanii w celu zbadania rozwoju PH w nadziei na znalezienie lekarstwa. Naukowcy, których finansujemy, próbują znaleźć substancje chemiczne w krwiobiegu, które mogłyby umożliwić ludziom uzyskanie wczesnej diagnozy, przewidzieć, jak dobrze ktoś może zareagować na konkretne leczenie i pomóc przewidzieć, jak choroba będzie się rozwijać.

W Imperial College London profesorowie Martin Wilkins i Lan Zhao badają PAH od ponad 20 lat. Badając próbki krwi ludzi, którzy mieszkają na dużych wysokościach w Kirgistanie, odkryli, że rzadka modyfikacja jednej szczególnej cząsteczki w ścianie naczyń krwionośnych – cyklazy guanylowej – była związana z niższym ciśnieniem krwi w płucach, co jest kluczowym czynnikiem chroniącym przed rozwojem PAH. Obecnie opracowano leki ukierunkowane na tę cząsteczkę w leczeniu PAH, a zespół bada również inne cele wraz z przemysłem.

Ostatnie przełomy

BHF Profesor Nick Morrell i jego zespół w Cambridge badają genetykę PAH. Wcześniej wykazali, że wadliwe wersje genu BMPR2 są odpowiedzialne za dziedziczną postać PAH, a teraz zidentyfikowali 4 nowe geny odpowiedzialne za ten stan. Dzięki temu osoby dotknięte tą śmiertelną chorobą uzyskają potrzebne odpowiedzi, a pewnego dnia członkowie ich rodzin będą mogli zostać poddani badaniom przesiewowym. Zidentyfikowano również potencjalne nowe cele dla leków na tę chorobę.

W Edynburgu profesor Mark Evans odkrył dokładny kanał jonowy, który jest celem istniejących leków na PAH. Obecne metody leczenia są ograniczone i mają szereg skutków ubocznych, ponieważ nie zostały zaprojektowane specjalnie dla PAH. Odkrycie tego kanału, TPC2, może pozwolić na stworzenie znacznie lepszych leków.