PMC

Fisiopatología de la pérdida de conciencia

Es importante distinguir entre la inconsciencia de causa neurológica y otros usos del término «inconsciencia» en psicología o filosofía. Mientras que la inconsciencia psicológica se refiere a un estado de inconsciencia o de ideas reprimidas,5 la inconsciencia neurológica es el coma paralítico.6 Este estado neurológico representa una forma de disfunción cerebral que afecta a los hemisferios o a las estructuras profundas del cerebro (incluido el sistema activador reticular, que gobierna los ciclos de sueño y vigilia7), o a ambos. En el estado neurológico inconsciente, las respuestas al mundo exterior son primitivas o reflejas y pueden estar ausentes por completo. Tras una lesión cerebral traumática grave, la salida del coma hacia el estado vegetativo no cambia el hecho de que el individuo siga estando inconsciente, aunque los ojos puedan estar abiertos. Sólo en el nivel de función algo superior conocido como estado de mínima conciencia vemos el comienzo de la conciencia neurológica y los comportamientos de nivel superior que indican una conciencia del mundo exterior.8

La Escala de Coma de Glasgow (GCS)9 se creó para evaluar la profundidad del coma por causas traumáticas de inconsciencia. Al principio de la creación de esta escala y de la Escala de Resultados de Glasgow (GOS) asociada,10 quedó claro que los niveles de coma más profundos, medidos por puntuaciones más bajas en la GCS, suelen conllevar un peor pronóstico y un peor resultado en la GOS en adultos11 y niños.12 Las puntuaciones más bajas de la GCS se asocian a una PTA más prolongada,13 y varios estudios han demostrado que la PTA es el mejor indicador de la evolución de todas las lesiones cerebrales traumáticas.14,15

Debido a décadas de experimentos con animales y a la experiencia humana con las lesiones cerebrales traumáticas, sabemos que la conmoción cerebral suele producirse sin pérdida de conocimiento.6,16,17 Los períodos de inconsciencia breve pueden estar asociados a la conmoción cerebral. Se cree que la inconsciencia que dura más de 30 minutos indica una forma más grave de lesión cerebral que la conmoción cerebral.18

Un importante trabajo experimental con animales realizado hace casi 30 años por Ommaya y Gennarelli6 demostró que se podían determinar 3 de los 6 grados de gravedad de la lesión cerebral traumática con formas más leves de lesión cerebral que no implicaban LOC (Tabla (Tabla1).1). La forma más leve era la de confusión transitoria sin LOC ni amnesia. El segundo grado incluía confusión más PTA sin pérdida de conocimiento. El tercer grado incluía confusión y ATP más amnesia retrógrada, de nuevo sin LOC. Los grados IV a VI implican pérdida de conocimiento asociada a resultados neurológicos progresivamente peores. Dentro de cada uno de estos grados, las tensiones de cizallamiento en el tejido cerebral produjeron lesiones que se detectaron cerca de la superficie cortical en los casos más leves, mientras que las lesiones más profundas dentro del cerebro se asociaron con fuerzas biomecánicas más graves.

Se sabe que los estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética19 y la tomografía computarizada20, detectan las lesiones traumáticas dentro del cerebro, siendo la resonancia magnética más sensible que la tomografía computarizada.21,22 Los individuos que no quedan inconscientes por un traumatismo craneoencefálico tienen menos probabilidades de presentar contusiones subcorticales que los que quedan inconscientes.20 Cuanto más largo es el período de inconsciencia, más profunda es la localización de las lesiones detectadas por TC23 y RMN.20 En los casos de lesión cerebral traumática relativamente leve, las lesiones focales en TC o RMN predicen un peor resultado.13,16 Las lesiones cerebrales debidas a traumatismos tienen manifestaciones neuroconductuales bien descritas, algunas de las cuales se observan durante la conmoción cerebral aguda como resultado de un daño difuso que afecta principalmente a las funciones del lóbulo frontal, como la organización del pensamiento, el procesamiento de la información, la toma de decisiones, la planificación y la realización de tareas complejas.24

Las fuerzas externas que afectan al movimiento de la cabeza provocan una tensión mecánica en el tejido cerebral, produciendo una descarga eléctrica repentina o despolarización de las células nerviosas en todo el cerebro.25 La LOC puede producirse sólo por este efecto. Esta despolarización eléctrica conduce a una descarga de neurotransmisores en el cerebro, y una cascada de cambios neuroquímicos produce efectos excitatorios y perjudiciales en las células nerviosas. La posterior reorganización metabólica puede medirse mediante sofisticadas técnicas de neuroimagen funcional, como la tomografía por emisión de positrones (PET).26

Se han utilizado microscopios electrónicos de alta potencia para analizar los cambios en el tejido cerebral tras la aplicación de fuerzas traumáticas leves.27 Si estos animales de experimentación se sacrifican inmediatamente después de la aplicación de la fuerza traumática, las proyecciones de las células nerviosas conocidas como axones parecen normales; sin embargo, si se deja que el animal sobreviva a la lesión durante varias horas, se produce una hinchazón axonal y una posterior degeneración. Se sabe que en las lesiones cerebrales traumáticas leves se producen cambios neuroquímicos28 y estructurales,29,30 seguidos de los efectos retardados de la lesión axonal difusa,27. Aun así, no está claro si la forma más leve de conmoción cerebral, como la que produce confusión transitoria sin amnesia, conduce a estos cambios anatómicos.

Los estudios del metabolismo cerebral de la glucosa en la lesión cerebral traumática humana no han podido mostrar una relación entre la LOC y las perturbaciones metabólicas que siguen a la lesión. El metabolismo de la glucosa de los pacientes que han sufrido una conmoción cerebral pero que están totalmente alerta en el momento de la exploración por PET no es significativamente diferente al de los que están en coma en el momento de la prueba.26 Sin embargo, es posible que estemos subestimando el tiempo que necesita el cerebro para recuperarse de una conmoción cerebral, ya que incluso después de una lesión cerebral traumática leve, las alteraciones metabólicas necesitan unos 10 días para resolverse.31

Las pruebas neuropsicológicas son nuestra medida más sensible de la disfunción cognitiva después de una conmoción cerebral, y es el método más útil para determinar la disposición a volver a jugar. Los estudios que utilizan pruebas neuropsicológicas después de una conmoción cerebral no han podido mostrar ninguna diferencia entre los que perdieron el conocimiento y los que no lo hicieron.32,33 Estas pruebas suelen realizarse días después de la conmoción cerebral y, por lo general, no en un entorno deportivo, sino en una consulta médica como evaluación de seguimiento. La forma más eficaz de utilizar estos instrumentos es obtener pruebas previas a la lesión en cada atleta, de modo que las puntuaciones posteriores a la lesión puedan compararse con el rendimiento de referencia individual. Algunos equipos deportivos amateurs están utilizando esta técnica, y dichas pruebas se han convertido en parte estándar de los protocolos de evaluación de conmociones cerebrales de algunos programas de fútbol universitario34 y de la Liga Nacional de Hockey.35 La Liga Nacional de Fútbol ha puesto en marcha un programa similar. He participado en la coordinación del programa de pruebas neuropsicológicas para los Chicago Bears durante los últimos 7 años. Sin embargo, si las funciones cognitivas no se evalúan a los pocos minutos de la lesión, se pierde la distinción entre los grados de conmoción cerebral.

Las pruebas de estado mental en la línea de banda pueden ser válidas y útiles para documentar los efectos de la conmoción cerebral. Recientemente hemos informado de que los déficits neurocognitivos pueden detectarse inmediatamente después de concusiones incluso leves en jugadores de fútbol con la Evaluación Estandarizada de la Conmoción Cerebral (SAC).36 En la escala SAC de 30 puntos, se observó una caída de 3 puntos respecto a la línea de base previa a la lesión en 76 atletas que experimentaron confusión transitoria sin PTA o LOC. Ocho jugadores que tuvieron ATP sin LOC bajaron 4,5 puntos, y 7 jugadores que tuvieron LOC breve bajaron 14 puntos (Tabla (Tabla2).2). Sólo la forma más leve de conmoción cerebral se asoció con una rápida recuperación de las funciones cognitivas al volver a realizar la prueba a los 15 minutos de la lesión. El grupo con PTA mejoró algo, pero no recuperó el nivel de rendimiento inicial. El grupo con LOC no demostró prácticamente ninguna mejora en las funciones cognitivas a los 15 minutos después de la lesión.37 Este estudio es el primero que demuestra que las alteraciones de la función mental pueden medirse inmediatamente después de la conmoción cerebral para determinar la gravedad de la lesión. Los resultados de este estudio son más consistentes con la escala de clasificación publicada por la Sociedad Médica de Colorado.38,39