PMC

Patofysiologi vid medvetslöshet

Det är viktigt att skilja mellan medvetslöshet av neurologisk orsak och andra användningar av begreppet ”medvetslöshet” inom psykologi eller filosofi. Medan psykologisk medvetslöshet hänvisar till ett tillstånd av omedvetenhet eller undertryckta idéer,5 är neurologisk medvetslöshet paralytisk koma.6 Detta neurologiska tillstånd representerar en form av dysfunktion i hjärnan som involverar antingen hjärnhalvorna eller de djupa strukturerna i hjärnan (inklusive det retikulära aktiverande systemet, som styr sömn- och vakenhetscyklerna7), eller båda. I det neurologiska medvetslösa tillståndet är reaktionerna på den yttre världen primitiva eller reflexmässiga och kan saknas helt och hållet. Efter en allvarlig traumatisk hjärnskada ändrar inte uppkomsten från koma till vegetativt tillstånd det faktum att individen fortfarande är medvetslös, även om ögonen kan vara öppna. Det är först i den något högre funktionsnivå som kallas det minimalt medvetna tillståndet som vi ser början till neurologiskt medvetande och beteenden på högre nivå som indikerar en medvetenhet om den yttre världen.8

Glasgow Coma Scale (GCS)9 skapades för att bedöma djupet av koma från traumatiska orsaker till medvetslöshet. I ett tidigt skede när denna skala och den tillhörande Glasgow Outcome Scale (GOS)10 inrättades stod det klart att djupare nivåer av koma, som mäts genom lägre poäng på GCS, vanligtvis medför en sämre prognos och ett sämre utfall på GOS hos vuxna11 och barn12 . Lägre GCS-poäng är förknippade med längre PTA,13 och flera studier har visat att PTA är den bästa enskilda indikatorn för utfallet av alla grader av traumatisk hjärnskada.14,15

Från årtionden av djurförsök och mänsklig erfarenhet av traumatisk hjärnskada vet vi att hjärnskakning ofta inträffar utan att man är medvetslös.6,16,17 Perioder av kortvarigt medvetslöst medvetande kan vara förknippade med hjärnskakning. Medvetslöshet som varar längre än 30 minuter anses tyda på en allvarligare form av hjärnskada än hjärnskakning.18

Viktigt djurförsök för nästan 30 år sedan av Ommaya och Gennarelli6 visade att 3 av 6 grader av traumatisk hjärnskadas allvarlighetsgrad kunde bestämmas med lindrigare former av hjärnskada som inte innebar LOC (Tabell (Tabell1).1). Den lindrigaste formen var tillfällig förvirring utan LOC eller minnesförlust. Den andra graden omfattade förvirring plus PTA utan medvetslöshet. Den tredje graden omfattade förvirring och PTA plus retrograd minnesförlust, återigen utan LOC. Graderna IV till VI innefattar LOC i samband med progressivt sämre neurologiska resultat. Inom var och en av dessa grader gav skjuvningar på hjärnvävnad upphov till skador som upptäcktes nära den kortikala ytan i lindrigare fall, medan djupare skador i hjärnan var förknippade med allvarligare biomekaniska krafter.

Neuroavbildningsstudier som MRT19 och CT20 är kända för att upptäcka traumatiska lesioner i hjärnan, där MRT är känsligare än CT21,22 . Personer som inte blir medvetslösa av ett huvudtrauma har mindre sannolikhet att ha subkortikala kontusioner än personer som blir medvetslösa.20 Ju längre perioden av medvetslöshet är, desto djupare är läsionerna som upptäcks med CT23 och MRT-skanning.20 Vid relativt lindriga traumatiska hjärnskador förutsäger fokala lesioner på CT- eller MRT-skanning ett sämre utfall.13,16 Hjärnskador till följd av trauma har väl beskrivna neuropsykiatriska manifestationer, varav vissa ses vid akut hjärnskakning som ett resultat av diffusa skador som i första hand påverkar funktionerna i frontalloben, som t.ex. organisering av tänkande, informationsbearbetning, beslutsfattande, planering och utförande av komplexa uppgifter.24

Externa krafter som påverkar huvudets rörelse orsakar mekanisk stress i hjärnvävnaden, vilket ger upphov till en plötslig elektrisk urladdning eller depolarisering av nervceller i hela hjärnan.25 LOC kan uppstå enbart på grund av denna effekt. Denna elektriska depolarisering leder till ett utflöde av neurotransmittorer i hjärnan, och en kaskad av neurokemiska förändringar resulterar i excitatoriska och skadliga effekter på nervcellerna. Den efterföljande metaboliska omläggningen kan mätas med hjälp av sofistikerade funktionella neuroavbildningstekniker som positronemissionstomografi (PET).26

Högpresterande elektronmikroskop har använts för att analysera förändringar i hjärnvävnad efter det att milda traumatiska krafter har tillämpats.27 Om dessa försöksdjur offras omedelbart efter det att den traumatiska kraften har tillämpats, framstår nervcellsprojektionerna, de s.k. axonerna, som verkar normala; om djuret däremot tillåts överleva skadan i flera timmar, uppträder axonal svullnad och senare degeneration. Neurokemiska28 och strukturella förändringar29,30 , följt av de fördröjda effekterna av diffus axonal skada27 , är kända vid lindrig traumatisk hjärnskada. Trots detta är det inte klart om den mildaste formen av hjärnskakning, t.ex. den som ger tillfällig förvirring utan minnesförlust, leder till dessa anatomiska förändringar.

Studier av cerebral glukosmetabolism vid traumatisk hjärnskada hos människor har inte kunnat visa på något samband mellan LOC och metaboliska störningar som följer på skadan. Glukosmetabolismen hos patienter som har fått en hjärnskakning men som är fullt vakna vid tidpunkten för PET-skanning skiljer sig inte nämnvärt från de som är komatösa vid tidpunkten för testningen26 . Vi kan dock underskatta den tid som hjärnan behöver för att återhämta sig efter en hjärnskakning, eftersom metaboliska störningar även efter en lindrig traumatisk hjärnskada kräver cirka 10 dagar för att lösa sig.31

Neuropsykologisk testning är vårt känsligaste mått på kognitiv dysfunktion efter en hjärnskakning, och det är den mest användbara metoden för att avgöra om man är redo att återgå till spel. Studier med neuropsykologiska tester efter hjärnskakning har inte kunnat visa någon skillnad mellan dem som förlorade medvetandet och dem som inte gjorde det.32,33 Dessa tester utförs vanligtvis dagar efter hjärnskakningen och vanligen inte i en idrottsmiljö utan snarare på en medicinsk mottagning som en uppföljande utvärdering. Det mest kraftfulla sättet att använda dessa instrument är att få test före skadan på varje idrottsman, så att resultaten efter skadan kan jämföras med individuella utgångsprestationer. Vissa amatöridrottslag använder sig av denna teknik, och sådana tester har blivit standarddelar av protokoll för utvärdering av hjärnskakning för vissa collegefotbollsprogram34 och National Hockey League.35 National Football League har infört ett liknande program. Jag har varit med och samordnat det neuropsykologiska testprogrammet för Chicago Bears under de senaste sju åren. Om kognitiva funktioner inte utvärderas inom några minuter efter skadan förlorar man dock skillnaden mellan grader av hjärnskakning.

Testning av mentalt status vid sidlinjen kan vara giltig och användbar för att dokumentera effekterna av hjärnskakning. Vi rapporterade nyligen att neurokognitiva brister kan upptäckas omedelbart efter även lindriga hjärnskakningar hos fotbollsspelare med den standardiserade bedömningen av hjärnskakning (SAC).36 På den 30-poängiga SAC-skalan sågs en nedgång på 3 poäng från baslinjen före skada hos 76 idrottare som upplevde övergående förvirring utan PTA eller LOC. Åtta spelare som hade PTA utan LOC sjönk med 4,5 poäng och 7 spelare som hade kortvarig LOC sjönk med 14 poäng (Tabell (Tabell2).2). Endast den mildaste formen av hjärnskakning var förknippad med snabb återhämtning av kognitiva funktioner vid omtestning 15 minuter efter skadan. Gruppen med PTA förbättrades något men återfick inte baslinjenivån för prestanda. LOC-gruppen uppvisade praktiskt taget ingen förbättring av de kognitiva funktionerna 15 minuter efter skadan.37 Denna studie är den första som visar att störningar i de mentala funktionerna kan mätas omedelbart efter en hjärnskakning för att fastställa skadans allvarlighetsgrad. Resultaten i denna studie stämmer bäst överens med den graderingsskala som publicerats av Colorado Medical Society.38,39

.