Stewartは1983年に（Can J Physiol Pharmacol 1983: 61: 1444）「強イオン差」（SID）と名付け血漿緩衝塩基を再導入しています。 バッファベースはもともと1948年にSingerとHastingsによって紹介されたものである（Medicine (Baltimore) 1948: 27: 223）。 血漿緩衝塩基は、実質的に重炭酸アニオンとアルブミン酸アニオンの和に等しいが、塩基の過剰やアルブミン濃度の上昇により増加することがある。 SingerとHastingsはアルブミンの変化を酸塩基障害と考えなかったので、塩基過剰、すなわち実際の緩衝塩基から正常なpHとpCO2における緩衝塩基を引いた値を非呼吸性の酸塩基障害の指標として使用した。 しかし、スチュワートらはアルブミン濃度の変化を酸塩基異常とみなしている。pH、pCO2、塩基過剰が正常で、血漿アルブミン濃度の上昇により血漿緩衝塩基が増加している患者は、代謝性（強イオン）アルカローシスと代謝性高アルブミン酸血症という診断が得られる（なぜなら血漿緩衝塩基が増加しているのだから）。 全血に置き換えると、貧血と多血症は、それぞれ代謝性アルカローシスとアシドーシスの一種となるはずである。 このことは、アニオンの増減が特定の酸の過不足を示すと解釈するStewartの考え方が不合理であり、時代錯誤であることを示している。 つまり、酸と塩基は陰イオンと陽イオンと同じものであるという古風な定義への回帰である。 血液や細胞外液の酸塩基状態（水素イオン状態）は、動脈血pH、動脈血pCO2、細胞外塩基過剰で記述されると結論した。 これは、最新のpH-血液ガス分析装置で測定される。 血漿の電解質の状態は、最も重要な電解質、すなわちNa+、Cl-、HCO3-およびK+を、通常は専用の電解質分析装置で静脈血中に測定して記述される。 陰イオンにはアルブミンが大きく寄与するが、計算にはアルブミンに加えpHの測定が必要であり、通常は無関係である。 重炭酸濃度は、呼吸障害を考慮した場合、非呼吸性酸塩基平衡障害のスクリーニングパラメータとして使用することができる。 水素イオン状態の乱れは自動的に電解質状態の乱れを伴うが、その逆である必要はない。