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Pathophysiology of Loss of Consciousness

È importante distinguere tra l’incoscienza da causa neurologica e altri usi del termine “incoscienza” in psicologia o filosofia. Mentre l’incoscienza psicologica si riferisce ad uno stato di inconsapevolezza o di idee represse,5 l’incoscienza neurologica è il coma paralitico.6 Questo stato neurologico rappresenta una forma di disfunzione cerebrale che coinvolge gli emisferi o le strutture profonde del cervello (compreso il sistema reticolare di attivazione, che regola i cicli di sonno e veglia7), o entrambi. Nello stato neurologico inconscio, le risposte al mondo esterno sono primitive o riflesse e possono essere del tutto assenti. Dopo una grave lesione cerebrale traumatica, l’emergere dal coma allo stato vegetativo non cambia il fatto che l’individuo è ancora incosciente, anche se gli occhi possono essere aperti. Solo nel livello un po’ più alto di funzione noto come stato minimamente cosciente vediamo l’inizio della coscienza neurologica e comportamenti di livello superiore che indicano una consapevolezza del mondo esterno.8

La Glasgow Coma Scale (GCS)9 è stata creata per valutare la profondità del coma da cause traumatiche di incoscienza. All’inizio della creazione di questa scala e della Glasgow Outcome Scale (GOS) associata,10 è diventato chiaro che livelli più profondi di coma, misurati da punteggi più bassi sulla GCS, comportano tipicamente una prognosi peggiore e un esito peggiore sulla GOS negli adulti11 e nei bambini.12 Punteggi GCS più bassi sono associati a un PTA più lungo,13 e diversi studi hanno dimostrato che il PTA è il miglior predittore singolo dell’esito di tutte le gravità delle lesioni cerebrali traumatiche.14,15

Da decenni di esperimenti sugli animali e dall’esperienza umana con le lesioni cerebrali traumatiche, sappiamo che la commozione cerebrale avviene comunemente senza LOC.6,16,17 Periodi di breve incoscienza possono essere associati alla commozione cerebrale. L’incoscienza che dura più di 30 minuti si pensa che indichi una forma più grave di lesione cerebrale rispetto alla commozione cerebrale.18

L’importante lavoro sperimentale sugli animali quasi 30 anni fa di Ommaya e Gennarelli6 ha dimostrato che 3 dei 6 gradi di gravità della lesione cerebrale traumatica possono essere determinati con forme più lievi di lesione cerebrale che non comportano LOC (Tabella (Table1).1). La forma più lieve era quella della confusione transitoria senza LOC o amnesia. Il secondo grado includeva confusione più PTA senza incoscienza. Il terzo grado comprendeva confusione e PTA più amnesia retrograda, sempre senza LOC. I gradi da IV a VI comportano una LOC associata a esiti neurologici progressivamente peggiori. All’interno di ciascuno di questi gradi, gli sforzi di taglio sul tessuto cerebrale hanno prodotto lesioni che sono state rilevate vicino alla superficie corticale nei casi più lievi, mentre lesioni più profonde all’interno del cervello sono state associate a forze biomeccaniche più gravi.

Studi di neuroimmagine come la risonanza magnetica19 e la TAC20 sono noti per rilevare lesioni traumatiche nel cervello, essendo la risonanza magnetica più sensibile della TAC.21,22 Gli individui che non sono resi incoscienti da un trauma cranico hanno meno probabilità di avere contusioni sottocorticali rispetto a quelli che sono resi incoscienti.20 Più lungo è il periodo di incoscienza, più profonda è la localizzazione delle lesioni rilevate dalla TAC23 e dalla risonanza magnetica.20 Nei casi di lesioni cerebrali traumatiche relativamente lievi, le lesioni focali alla TAC o alla risonanza magnetica predicono un esito peggiore.13,16 Le lesioni cerebrali dovute al trauma hanno manifestazioni neurocomportamentali ben descritte, alcune delle quali sono osservate durante la commozione cerebrale acuta come risultato di un danno diffuso che colpisce principalmente le funzioni del lobo frontale, come l’organizzazione del pensiero, l’elaborazione delle informazioni, il processo decisionale, la pianificazione e lo svolgimento di compiti complessi.24

Le forze esterne che influiscono sul movimento della testa causano uno stress meccanico all’interno del tessuto cerebrale, producendo un’improvvisa scarica elettrica o depolarizzazione delle cellule nervose in tutto il cervello.25 Il LOC può verificarsi solo per questo effetto. Questa depolarizzazione elettrica porta a un’effusione di neurotrasmettitori nel cervello, e una cascata di cambiamenti neurochimici provoca effetti eccitatori e dannosi sulle cellule nervose. Il successivo riarrangiamento metabolico può essere misurato con sofisticate tecniche di neuroimmagine funzionale come la tomografia a emissione di positroni (PET).26

Microscopi elettronici ad alta potenza sono stati utilizzati per analizzare i cambiamenti nel tessuto cerebrale dopo l’applicazione di lievi forze traumatiche.27 Se questi animali da esperimento vengono sacrificati immediatamente dopo l’applicazione della forza traumatica, le proiezioni delle cellule nervose note come assoni appaiono normali; tuttavia, se l’animale viene lasciato sopravvivere alla lesione per diverse ore, si verificano gonfiore assonale e successivamente degenerazione. I cambiamenti neurochimici28 e strutturali,29,30 seguiti dagli effetti ritardati della lesione assonale diffusa,27 sono noti per verificarsi con una lesione cerebrale traumatica lieve. Anche così, non è chiaro se la forma più lieve di commozione cerebrale, come quella che produce confusione transitoria senza amnesia, porta a questi cambiamenti anatomici.

Gli studi sul metabolismo del glucosio cerebrale nelle lesioni cerebrali traumatiche umane non sono riusciti a mostrare una relazione tra LOC e perturbazioni metaboliche che seguono la lesione. Il metabolismo del glucosio dei pazienti che hanno subito una commozione cerebrale ma sono completamente vigili al momento della scansione PET non è significativamente diverso da quelli che sono in stato comatoso al momento del test.26 Tuttavia, potremmo sottovalutare la quantità di tempo di cui il cervello ha bisogno per recuperare dalla commozione cerebrale, perché anche dopo una lieve lesione cerebrale traumatica, le alterazioni metaboliche richiedono circa 10 giorni per risolversi.31

I test neuropsicologici sono la nostra misura più sensibile della disfunzione cognitiva dopo la commozione cerebrale, e sono il metodo più utile per determinare la prontezza a tornare a giocare. Gli studi che utilizzano test neuropsicologici dopo la commozione cerebrale non sono riusciti a mostrare alcuna differenza tra coloro che hanno perso conoscenza e quelli che non l’hanno fatto.32,33 Questi test sono tipicamente condotti giorni dopo la commozione cerebrale e di solito non in un ambiente sportivo, ma piuttosto in un ambiente di studio medico come una valutazione di follow-up. Il modo più efficace di utilizzare questi strumenti è quello di ottenere test pre-infortunio su ogni atleta, in modo che i punteggi post-infortunio possano essere confrontati con le prestazioni di base individuali. Alcune squadre sportive amatoriali stanno utilizzando questa tecnica, e tali test sono diventati parte integrante dei protocolli di valutazione della commozione cerebrale di alcuni programmi di football universitario34 e della National Hockey League.35 La National Football League ha messo in atto un programma simile. Sono stato coinvolto nel coordinamento del programma di test neuropsicologici per i Chicago Bears negli ultimi 7 anni. Tuttavia, se le funzioni cognitive non vengono valutate entro pochi minuti dall’infortunio, la distinzione tra i gradi di commozione cerebrale si perde.

I test dello stato mentale a bordo campo possono essere validi e utili per documentare gli effetti della commozione cerebrale. Abbiamo recentemente segnalato che i deficit neurocognitivi possono essere rilevati immediatamente dopo anche lievi commozioni cerebrali nei giocatori di calcio con la valutazione standardizzata della commozione cerebrale (SAC).36 Sulla scala SAC a 30 punti, un calo di 3 punti dalla linea di base pre-infortunio è stato visto in 76 atleti che hanno sperimentato confusione transitoria senza PTA o LOC. Otto giocatori che hanno avuto PTA senza LOC sono scesi di 4,5 punti, e 7 giocatori che hanno avuto LOC breve sono scesi di 14 punti (Tabella (Tabella2).2). Solo la forma più lieve di commozione cerebrale è stata associata a un rapido recupero delle funzioni cognitive con il retesting a 15 minuti dopo l’infortunio. Il gruppo con PTA è migliorato un po’, ma non ha riacquistato il livello basale delle prestazioni. Il gruppo LOC non ha dimostrato praticamente alcun miglioramento delle funzioni cognitive entro 15 minuti dall’infortunio.37 Questo studio è il primo a dimostrare che i disturbi delle funzioni mentali possono essere misurati immediatamente dopo la commozione cerebrale per determinare la gravità della lesione. I risultati di questo studio sono più coerenti con la scala di classificazione pubblicata dalla Colorado Medical Society.38,39