Abstract
Thiazid-Diuretika erhöhen die Salz- und Wasserausscheidung in erster Linie durch Hemmung der Mechanismen für den elektroneutralen Natrium- und Chloridtransport durch die Zellen des distalen Tubulus convolutus. Dies könnte man als die „spezifische“ Wirkung dieser Diuretikaklasse bezeichnen und erklärt die „chlorouretische“ Wirksamkeit des Medikaments. Sekundär zu dieser Hemmung der Natrium- und Chloridabsorption wird die Kaliumsekretion stimuliert, höchstwahrscheinlich aufgrund der daraus resultierenden Erhöhung des Flüssigkeitsdurchflusses im distalen Tubulus, und die Kalziumabsorption wird stimuliert, möglicherweise durch eine Verringerung der Natriumaktivität der Zellen des distalen Tubulus und eine Erhöhung des basolateralen Natrium-/Kalziumaustauschs. In unterschiedlichem Maße hemmen Thiazide auch die Kohlensäureanhydrase. Dieser Effekt kann zur Diurese beitragen, wird aber durch die Reservetransportkapazität der Henle-Schleife weitgehend abgepuffert. In dem Maße, in dem die Auswirkungen der Transporthemmung im proximalen Tubulus auf den distalen Tubulus übertragen werden, kann die tubuloglomeruläre Rückkopplung aktiviert werden und eine Verringerung der glomerulären Filtrationsrate bewirken.