4.65.7.2 Infektionsarten und Resistenzgenetik
Fusarium culmorum überlebt als Saprophyt im Boden oder als Parasit auf Ernterückständen, wo der Pilz Makrokonidien produziert, die die Hauptquelle des Inokulums für FHB/Ährenfäulekrankheiten sind. Die Makrokonidien werden durch Wind- oder Regenspritzer auf der Maissilage oder den Blüten von kleinkörnigem Getreide abgelagert, und die Infektion erfolgt durch direktes Eindringen der Hyphen in das Pflanzengewebe oder durch Spaltöffnungen. Der Erreger kann auch systemisch durch infiziertes Saatgut übertragen werden. Die anfängliche Etablierung des Erregers auf der Wirtsoberfläche wird durch den Feuchtigkeitsgehalt und die Temperatur an der Infektionsstelle beeinflusst. Die Adhäsion der Sporen und die Bildung von Keimschläuchen sind bei 15°C optimal.
Makrokonidien keimen zwischen 6 und 24 Stunden in den Innenflächen von Deckspelze, Hüllspelze, Palea und auf dem Fruchtknoten von Weizen. Zwei Tage nach der Inokulation bildet der Pilz eine dichte Myzelmasse und durchdringende Hyphen, die direkt in die Epidermiszellen eindringen. In den Weizenähren kommt es zu einem hydrolytischen Abbau von Kutikula, Pektinen in der Mittellamelle und Zellwandpolysacchariden durch F. culmorum. Darüber hinaus lagert der Erreger wirtsunspezifische Toxine wie DON, NIV und ZEN in das Gewebe des Wirts ein. DON ist phytotoxisch und erhöht die Krankheitsschwere bei Weizen und möglicherweise auch bei Mais und Gerste.5 Die DON-Biosynthese wird durch Pflanzenpolyamine, ROS oder osmotischen Stress über die MAPK-Signalkaskade ausgelöst. Nach dem Eindringen in die Weizenblüten wachsen die Hyphen für kurze Zeit biotroph in den Interzellularräumen. Der Erreger breitet sich inter- und intrazellulär in Richtung Rachilla/Rachisknoten aus und kolonisiert vaskuläres und kortikales Parenchymgewebe. Schließlich dringt der Pilz in nicht infizierte Ähren ein. Die Besiedlung erfolgt sowohl auf den Ähren/Kernen als auch in den Epidermiszellen, den Samenhüllen und den epikutikulären Zellen.
Das Toxin interagiert direkt mit den Membranen der Pflanzenzellen, den zytoplasmatischen Organellen und der ribosomalen Peptidyltransferase (Rpl3), was zum Zelltod führt. Während der Besiedlung durch den Pilz wird DON aus dem kontaminierten Gewebe in das benachbarte gesunde Gewebe verlagert und verursacht dort Zellschäden und die Freisetzung von Nährstoffen wie Aminosäuren, Fettsäuren, Zucker und Ionen, die vom Pilz verwertet werden und seine Ausbreitung von der Ähre in Richtung der Spindel im Weizen fördern.
Nach seiner anfänglichen Etablierung in der Maisseide breitet sich das Myzel von F. culmorum intern und extern auf der Seide aus und wächst in Richtung Kolben, wo es die Körner und die Zwischenräume zwischen den Kernen kolonisiert.
Fusarium culmorum ist auch der gelegentliche Erreger der Braunfußfäule, der Wurzelfäule und der Keimlingsfäule von Weizen und Gerste, insbesondere in Gebieten mit geringen bis mittleren Niederschlägen. Die Infektion der Sämlinge kann durch kontaminiertes Saatgut oder durch Inokula aus dem Boden ausgelöst werden. In letzterem Fall können die Hyphen durch die Spaltöffnungen der Hypokotyle eindringen und sich in Richtung Wurzel, Spross und Koleoptilen ausbreiten, wo sie sich als Parasiten ansiedeln, die zum Absterben der Sämlinge führen können.
Pflanzen setzen physikalische und biochemische Barrieren ein, um einer Infektion zu widerstehen. Während der Krankheits- oder Resistenzreaktionen kommt es zu umfangreichen Überschneidungen zwischen den Komponenten des Pathogens und der Pflanze. Die Resistenz gegen F. culmorum umfasst mehrere Merkmale. Es wurden fünf Resistenztypen bei Weizen (Typ I, II, III, IV und V) und zwei Resistenztypen bei Mais (Kernel und Seide) beschrieben.6 Zahlreiche Komponenten und molekulare Mechanismen, die an der Resistenz gegen F. culmorum induzierte FHB oder Ährenfäule beteiligt sind, wurden auf verschiedenen Ebenen der Interaktion zwischen Pathogen und Wirt identifiziert. Zu den Komponenten, die an der FHB- bzw. Ährenfäuleresistenz beteiligt sind, können präformiert oder konstitutiv produziert (Phytoantizipien) oder bei einer Infektion mit dem Pathogen induziert werden. Dazu gehören Hemmstoffe für die Sporenkeimung, Zellwandkomponenten, kleine antifungale Proteine sowie Peptide und Enzyme, die die Pilzfunktion hemmen.
Die Zusammensetzung der Pflanzenzellwand spielt eine wichtige Rolle bei den Abwehrmechanismen, die das Eindringen von Pilzen oder die Ausbreitung von Hyphen verhindern (Typ-I-Resistenz). Als Reaktion auf einen Pathogenbefall können die Zellwandeigenschaften durch Anhäufung von Kallose, Phenolverbindungen, Ligninen oder Strukturproteinen verändert werden, die zur Abwehrreaktion beitragen. Thionine und hydroxyprolinreiche Glykoproteine (HRGP) reichern sich in resistentem Weizen nach Inokulation mit F. culmorum an und sind in den Zellwänden des infizierten Gewebes lokalisiert. Die Anreicherung von Flavonoiden in der Gersten-Testa hemmt die Ausbreitung des Pilzes und die Bildung von Makrosporen, und die Anreicherung von Benzoxazinoiden, Ferulasäure und p-Cumarsäure wurde bei resistenten/toleranten Weizengenotypen in höherem Maße beobachtet. In-vitro-Tests zeigten, dass die Phenole das Pilzwachstum blockieren.
Die Resistenz gegen die Ausbreitung der Krankheit (Typ-II-Resistenz) hängt mit der Ablagerung von 1,3-Beta-Glucanen in Weizen aus Papillen zusammen. Nach Inokulation von Triticum kiharae Weizen mit F. culmorum wurde eine Anhäufung von PR-Proteinen beobachtet. In-vitro-Tests mit Rohextrakten aus den Samen von T. kiharae zeigten eine antimykotische Aktivität gegen F. culmorum, was darauf hindeutet, dass diese Art eine nützliche Quelle für die Resistenzzüchtung sein könnte.
Puroindoline, niedermolekulare, cysteinreiche Proteine, die in Weizensamen vorkommen, interagieren mit Pilzzellwänden und reduzieren das Pilzwachstum in vitro. Signalmoleküle, JA und ET, übermitteln abwehrrelevante Botschaften an distale Teile von infiziertem Gewebe, was zu einer Breitbandresistenz gegen nekrotrophe Pathogene führt. In Arabidopsis sorgen zwei Gene für eine Breitbandresistenz (NRP1 und EDS11) für eine Blütenresistenz gegen F. culmorum und reduzieren die DON-Akkumulation. Der Zusatz von Ethrel (ET-Vorläufer) hemmte das Wachstum, die Sporulation und die Sporenkeimung von F. culmorum in Weizensamen.
Die von F. culmorum während der Pathogenese produzierten Toxine (hauptsächlich DON, NIV und ZEN) haben zytotoxische Auswirkungen auf Pflanzen, Menschen und Tiere. DON ist ein Virulenzfaktor der FHB-Krankheit, der zu einem verstärkten Pilzwachstum führt.7 Die Entwicklung toxinresistenter Pflanzen mit Entgiftungsfähigkeiten sind Strategien zur Erhöhung der Resistenz gegen F. culmorum. In Weizen, Mais und Gerste gibt es verschiedene Mechanismen zur Verringerung der Toxinmengen, darunter die Konjugation mit Glukose und die Störung der Toxinbiosynthese. Da die Trichothecensynthese eine Reihe von Oxygenierungsreaktionen beinhaltet, können verschiedene pflanzliche Sekundärmetaboliten mit antioxidativer Wirkung, wie phenolische Verbindungen und Carotinoide, die Toxinakkumulation verringern. Andere Mechanismen der Trichothecen-Reduktion/Detoxifikation, wie Acetylierung, Efflux und De-Epoxydation, wurden in Getreide nicht gefunden, aber in anderen Organismen beschrieben. Einige dieser Gene wurden isoliert und in Getreide exprimiert, um die Giftkonzentration zu senken.