Gemischtvenöser Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt

Dieses Kapitel ist kaum relevant für Abschnitt G4(iii) des CICM-Primärlehrplans 2017, in dem der Prüfungskandidat aufgefordert wird, „die Faktoren zu beschreiben, die die venöse Sauerstoffsättigung beeinflussen“. Obwohl das College darauf achtete, es nicht als zentralvenöse Sauerstoffsättigung zu bezeichnen, kann man davon ausgehen, dass sie genau daran gedacht haben, denn die periphere venöse Sauerstoffsättigung ist im Grunde nutzlos. Im Gegensatz dazu kann die zentralvenöse Sauerstoffsättigung nützlich sein, auch wenn sie viel an Popularität verloren hat, seit sie vom ANZICS-CTG-Partybus überfahren wurde.

Wie immer hält ein Mangel an klinischer Relevanz die Prüfer nicht davon ab, detaillierte Fragen zu einem Thema zu stellen, vor allem wenn es von einem abstrakten wissenschaftlichen Standpunkt aus interessant ist. Die venöse Oxygenierung, die in der Literatur mit Füßen getreten wurde, taucht in der CICM-Prüfung des ersten Teils immer wieder auf. Bisher war sie Gegenstand von zwei SAQs:

• Frage 19 aus dem ersten Papier von 2017
• Frage 10 aus dem ersten Papier von 2008

Speziell der Stamm dieser Fragen fragte nach dem gemischt-venösen PO2, dem Sauerstoffpartialdruck im gemischt-venösen Blut; die Kommentare der Prüfer („…a number of candidates wrote about mixed venous oxygen saturation“ wurde unter den häufigen Fehlern aufgeführt). Außerdem wurde in Frage 23 der zweiten Prüfungsarbeit von 2015 und in Frage 7 der ersten Prüfungsarbeit von 2011 nach den Determinanten des gemischtvenösen CO2-Gehalts gefragt. Da die Konzepte, die zur Erklärung dieses Themas verwendet werden, sehr ähnlich sind, wurde es in Ermangelung eines besseren Platzes an das Ende dieses Kapitels angehängt.

Zusammenfassend:

Dies ist nach wie vor ein attraktives Thema für Übersichtsartikel, wenn auch mit einem sichtbaren Wandel im Ton, der sich im Laufe der Jahre vollzogen hat. Von sehr optimistischen Arbeiten, die zu Beginn dieses Jahrhunderts veröffentlicht wurden (z. B. Emanuel Rivers et al., 2001), werden jetzt Artikel mit Titeln wie „Should We Abandon Measuring SvO2 or ScvO2 in Patients with Sepsis?“ (Teboul et al., 2019) veröffentlicht. Pearse & Rhodes (2005) geben eine solide Aufschlüsselung der Physiologie (sogar mit einigen Normalwerten) und ihre Arbeit ist erfrischend gut referenziert. Für gemischt-venöses CO2 gab es keinen besseren Überblick als Lamia et al. (2006).

Venöses, zentralvenöses und gemischt-venöses Blut

Es erscheint logisch, zunächst festzustellen, worüber wir genau sprechen. In der kürzest möglichen Form

• Venöses Blut ist das gesamte Blut, das aus den postkapillaren Venolen zum Herzen zurückfließt, nachdem es Gas und andere Stoffe mit den Geweben ausgetauscht hat.
• Als Ergebnis des Gasaustausches wird die Zusammensetzung dieses Blutes anders sein. Es enthält weniger Sauerstoff, mehr CO2 und andere Nebenprodukte des Stoffwechsels.
• Der Unterschied in der Zusammensetzung spiegelt also die Stoffwechselaktivität wider. Kurz gesagt, es sollte eine Beziehung zwischen dem zellulären Stoffwechsel und der Zusammensetzung des venösen Blutes bestehen, insbesondere dem Sauerstoffgehalt (da der Sauerstoffverbrauch eine gute Darstellung der Stoffwechselrate ist).

Daraus folgt logischerweise, dass

• der Sauerstoffgehalt des aus einer Vene entnommenen Blutes die Stoffwechselaktivität der spezifischen Gewebe widerspiegelt, aus denen das Blut abfließt.
• Die Oxygenierung des venösen Blutes in den zentralen Gefäßen sollte daher die Stoffwechselaktivität des gesamten Körpers widerspiegeln
• Diese Information könnte für die Steuerung der Therapie nützlich sein, da sie einen Vergleich zwischen der Sauerstoffzufuhr und der Sauerstoffextraktion (ausgedrückt als Sauerstoffextraktionsverhältnis) ermöglichen würde

Daraus folgt auch, dass die zentralvenöse Oxygenierung viel wichtiger ist als die periphere, und dass, wenn man den Sauerstoffverbrauch des gesamten Organismus beurteilen will, es wichtig ist, so zentral wie möglich zu messen. Wie Sie weiter unten sehen werden, macht selbst der Unterschied von 10 cm zwischen der rechtsatrialen und der pulmonal-arteriellen Entnahmestelle ein paar Prozentpunkte aus.

Nachdem wir festgestellt haben, dass dieses Kapitel in ein gefährlich pragmatisches Gebiet abdriftet, wollen wir es wieder in abstrakte Wissenschaft und zynische Prüfungsvorbereitung lenken.

Definition des gemischt-venösen Blutes

Die meisten SAQs zu diesem Thema haben speziell nach gemischt-venösem Blut gefragt, und die Kommentare der Hochschule scheinen die Definition dieses Begriffs zu betonen. Unter dem Gesichtspunkt, die physiologische Bedeutung des gemischten venösen Blutes in die Definition einzubeziehen, erscheint der gründlichste Versuch in Kandel & Aberman (1983):

„Gemischtes venöses Blut wird idealerweise aus einem Pool von venösem Blut mit den folgenden Eigenschaften gewonnen: (1) umfasst das gesamte Blut, das Kapillarbetten durchquert hat, die in der Lage sind, Sauerstoff aus dem Blut zu extrahieren; (2) schließt jegliches Blut aus, das keine Kapillarbetten durchquert hat, die in der Lage sind, Sauerstoff aus dem Blut zu extrahieren (z. B. schließt es Blut aus, das vom linken Ventrikel in den rechten Ventrikel geshuntet wurde, wie es bei einem Ventrikelseptumdefekt der Fall ist); und (3) enthält Blut, das so gründlich gemischt ist, dass es durchweg eine einzige Sauerstoffsättigung aufweist, obwohl es aus Blut mit unterschiedlichen Sauerstoffsättigungen besteht.“

Diese Definition hat nur den einen Nachteil, dass sie keinerlei Rücksicht auf die Zeit oder Aufmerksamkeitsspanne des Lesers nimmt. Das mag für die Abonnenten der Archives of Internal Medicine in Ordnung sein, aber ein CICM-Prüfer, der bereits siebzig Fragen bewertet hat, hat keine Geduld für Umschweife. Es ist klar, dass eine entfettete Version benötigt wird:

„Gemischtes venöses Blut ist:

• aus der Lungenarterie entnommen
• im rechten Ventrikel aus mehreren venösen Quellen gemischt
• repräsentativ für die Sauerstoffentnahme des gesamten Körpers“

Oder, aus Teil 1, eine noch kürzere Definition, die alle wesentlichen Kriterien aus den Kommentaren des Prüfers erfüllt:

„Blut aus der IVC, SVC und dem Koronarsinus, das durch die Pumpwirkung des RV gemischt wurde und typischerweise aus der Lungenarterie entnommen wird.“

Oder eine, die das absolute Minimum an Informationen enthält und dennoch grenzwertig genau ist:

„Gemischtes venöses Blut ist pulmonal-arterielles Blut.“

Zusammensetzung von gemischt-venösem Blut

„Gute Antworten lieferten auch die unterschiedlichen PO2 aus verschiedenen Gewebebetten, die gemischt-venöses Blut ausmachen“, befanden die Prüfer in ihrem SAQ-Kommentar. Man könnte darauf hinweisen, dass per Definition alle Gewebsschichten gemischtes venöses Blut bilden. Einige repräsentative Beiträge aus diesem großen Pool sind als beschriftete Elemente in das folgende Diagramm aufgenommen:

Dies ist eigentlich eine Abwandlung eines bekannten Diagramms von Konrad Reinhart, das auf seinen wohlklingenden Titel „Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems“ (1988) zurückgeht. Es ist nicht nur auf Deutsch, sondern es ist auch unmöglich, ein elektronisches Exemplar von Der Anaesthesist aus dem Jahr 1988 aufzutreiben. Daher werden wir vielleicht nie erfahren, woher diese Zahlen stammen. Außerdem scheinen nicht alle Zahlen plausibel zu sein, und einige fehlten. Die Werte für SVC und IVC mussten von Leiner et al. (2008), für die Nierenvene von Nielsen et al. (1992) und für die Jugularis von Nakamura (2011) übernommen werden.

Unterschied zwischen SvO2 und ScvO2

In der Literatur besteht weitgehend Einigkeit darüber, dass es einen Unterschied zwischen der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (ScvO2) und der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung (SvO2) gibt, auch wenn nicht alle darin übereinstimmen, dass der Unterschied klinisch signifikant ist.

Gelegentlich scheint es Uneinigkeit darüber zu geben, welcher Wert höher ist. Oh’s Manual (S.154 der 7. Auflage) gibt an, dass unter normalen physiologischen Bedingungen die zentralvenöse Sättigung (ScvO2) 2-3% niedriger ist als die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung (SvO2). Wenn also der Prüfer des Kreuztisches Thomas John Morgan oder Balasubramanian Venkatesh ist, wäre es ratsam, diese Information wiederzukäuen.

Glücklicherweise nehmen sie wahrscheinlich nicht an Prüfungen des ersten Teils teil, da ihr Kapitel so ziemlich die einzige Quelle ist, die diese Behauptung aufstellt. Direkt an gesunden Probanden gemessene Durchschnittswerte von Barrat-Boyes et al. (1957) ergaben einen Durchschnitt von 78,4 % in der SVC und 76,8 % in der Lungenarterie. Der Abfall des Sauerstoffgehalts zwischen zentralvenösem und pulmonalem arteriellem Blut wird in der Regel auf das Blut zurückgeführt, das aus dem Sinus venosus kommt, der typischerweise recht anoxisch ist (das Herz ist ein Organ mit einem bekanntlich hohen Sauerstoffextraktionsverhältnis).

Die meisten anderen Quellen geben einen noch niedrigeren Normalwert für den SvO2 an, vielleicht weil sie sich auf schwerkranke Patienten mit hohem myokardialen Sauerstoffbedarf beziehen. Eine 2004 in Chest veröffentlichte Studie lässt vermuten, dass der ScvO2-Wert 5 % höher ist als der SvO2-Wert, und deutet an, dass der Unterschied ein Maß für einen erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch sein könnte. In einem anderen Übersichtsartikel wird berichtet, dass sich dieser Unterschied mit der Position der CVC-Entnahmespitze ändert (bei 15 cm Abstand von der Trikuspidalklappe war der ScvO2-Wert um 8 % höher, im rechten Vorhof jedoch nur um 1 %). Möglicherweise ist der Unterschied umso größer, je schwerer der Schock ist. Die folgende Abbildung zeigt die venösen Sauerstoffsättigungswerte an drei verschiedenen Stellen entlang des PA-Katheters (Schleuse, proximaler Injektorport, distaler PA-Port) bei einem Patienten mit schwerem septischem Schock und einem deutlich hyperdynamischen Kreislauf:

Venöse Sauerstoffsättigung (SvO2), Partialdruck und Gehalt

Die meisten Lehrbücher geben einen Partialdruck (PvO2) von etwa 40 mmHg an, was einem gemischtvenösen Sauerstoffsättigungswert von etwa 70-75 % entspricht (Barrat-Boyes et al, 1957). Wenn es darum geht, die Ergebnisse der venösen Blutgase in irgendeiner Weise praktisch zu nutzen, wird der PvO2-Wert im Allgemeinen als unbedeutend angesehen, da er nur minimal zur Berechnung des gemischten venösen Sauerstoffgehalts beiträgt. Und das ist der Gehalt, den man braucht, wenn man etwas Nützliches berechnen will.

Der Sauerstoffgehalt des gemischt-venösen Blutes unterliegt vielen Einflüssen, die im Grunde die gleichen sind wie alle normalen Dinge, die den Sauerstoffgehalt des Vollblutes beeinflussen. Diese sind:

Gesamtsauerstoffgehalt im Blut = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Wobei:

• ceHb = die effektive Hämoglobinkonzentration
• PO2 = der Sauerstoffpartialdruck im Blut
• 0.03 = der Gehalt an gelöstem Sauerstoff im Blut in ml/L/mmHg
• BO2 = die maximale Menge an Hb-gebundenem O2 pro Volumeneinheit Blut (normalerweise 1,34 oder 1,39)
• sO2 = Sauerstoffsättigung

Diese Determinanten sind nichts Besonderes in dem Sinne, dass es nichts speziell Venöses an ihnen gibt, was man nicht auch über arterielles Blut sagen könnte. Wenn man sie also in einer Prüfungsantwort über die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung erörtern wollte, müsste man wahrscheinlich einige zusätzliche Elemente einbringen. Ein gutes Beispiel wäre der Unterschied in der Sauerstofftransportkapazität zwischen arteriellem und venösem Blut, der durch eine Verschiebung der Sauerstoff-Hämoglobin-Dissoziationskurve hervorgerufen wird:

Da gemischt-venöses Blut mehr gelöstes CO2 enthält und saurer ist, verschiebt sich der p50-Wert nach rechts (dies ist der Bohr-Effekt). Das Ausmaß der Verschiebung ist unter normalen Umständen wahrscheinlich nicht sehr groß. Die wenigen Autoren, die tatsächlich gemischte venöse p50-Werte von normalen Probanden angeben (z. B. Kronenberg et al., 1971), neigen dazu, Werte innerhalb eines Bereichs anzugeben, dessen Grenzen den normalen arteriellen p50 (26,6 mmHg) einschließen.

Wie auch immer, kommen wir zurück zu den SAQs der Hochschule, in denen speziell nach dem gemischtvenösen PO2 gefragt wurde und die Teilnehmer bestraft wurden, die versuchten, die Frage in ein sinnvolleres Gebiet zu lenken. Wie lässt sich das komplexe Zusammenspiel der oben genannten Faktoren in eine Form bringen, die diesen relativ unbedeutenden Parameter in den Mittelpunkt stellt? Man könnte vielleicht so etwas sagen:

• Der PO2 im gemischten venösen Blut ist eine wichtige Determinante für dessen Sauerstoffgehalt:
  • Der PO2 beschreibt den Anteil an gelöstem Sauerstoff (PO2 × 0.03)
  • Der PO2 bestimmt auch den SvO2 entsprechend der Form der Sauerstoff-Hämoglobin-Dissoziationskurve im gemischt-venösen Blut
    • Diese Kurve ist (im Vergleich zum arteriellen Blut) aufgrund des Bohr-Effekts leicht rechtsverschoben
  • Der SvO2 bestimmt dann die Sauerstoffmitnahme durch das Hämoglobin im gemischt-venösen Blut, und damit den gemischt-venösen Sauerstoffgehalt

Determinanten des gemischt-venösen Sauerstoffgehalts

Neben den Determinanten der Sauerstofftransportkapazität wird der Sauerstoffgehalt des gemischt-venösen Blutes durch folgende Hauptfaktoren bestimmt:

• Wie viel Sauerstoff es enthielt, bevor es zu venösem Blut wurde; d.d. h. arterieller Sauerstoffgehalt
• Wie viel von diesem arteriellen Blut an die Gewebe abgegeben wurde, d. h. das Herzzeitvolumen,
• Wie viel Sauerstoff von den Geweben entnommen wurde, d. h. der systemische Sauerstoffverbrauch (VO2)

Diese Determinanten sind, wenn man genau hinsieht, die Komponenten der Fick-Gleichung, bei der das Herzzeitvolumen aus dem Verhältnis zwischen dem systemischen Sauerstoffverbrauch und der arteriovenösen Differenz des Sauerstoffgehalts berechnet wird:

wobei

• CO das Herzzeitvolumen,
• VO2 der Sauerstoffverbrauch des Organismus in ml/min,
• CaO2 der arterielle Sauerstoffgehalt in ml/L und
• CvO2 der venöse Sauerstoffgehalt ist.

Eine umgestellte Gleichung, die für CvO2 gelöst wird, findet sich in Farkas (2017):

wobei die zusätzlichen Elemente sind:

• ceHb = die effektive Hämoglobinkonzentration
• BO2 = die maximale Menge an Hb-gebundenem O2 pro Volumeneinheit des Blutes (normalerweise 1,34 oder 1.39)

Gemischtvenöser Sauerstoffgehalt und arterielle Oxygenierung

Wenn man die Bedeutung der arteriellen Oxygenierung auf die gemischtvenöse Oxygenierung beschreiben wollte, könnte man wahrscheinlich ein grobes Diagramm (unter Verwendung der oben genannten Gleichung) erstellen, bei dem der Sauerstoffverbrauch (VO2) gleich bleibt, während das CaO2 sinkt:

Es wäre wahrscheinlich einfacher gewesen, einfach zu sagen, dass die gemischt-venöse Oxygenierung proportional zum Rückgang der arteriellen Oxygenierung sinkt, wenn alle anderen Dinge gleich bleiben. Das ist natürlich nicht der Fall (man bedenke, dass das Herzzeitvolumen und der pH-Wert nicht unverändert bleiben, wenn der SaO2-Wert auf 50 % sinkt). Der Sauerstoffbedarf der Gewebe bleibt jedoch im Allgemeinen gleich, und wenn man ihnen weniger Sauerstoff zuführt, dann bleibt auch weniger Sauerstoff im venösen Blut übrig, nachdem sie ihn verbraucht haben. Das Gleiche gilt für eine Erhöhung der Sauerstoffzufuhr. Hier zeigt ein Diagramm von Reinhart et al. (1989) die Auswirkungen von Hypoxie und Hyperoxie auf den SvO2 und ScvO2 einiger Versuchstiere:

Gemischter venöser Sauerstoffgehalt und VO2

VO2, die Rate des Sauerstoffverbrauchs im Gewebe, bestimmt natürlich, wie viel Sauerstoff im arteriellen Blut übrig bleibt, wenn es das Gewebe passiert hat und venös wird. Dieses Konzept wird zusammen mit dem Sauerstoffextraktionsverhältnis im Kapitel über die Beziehung zwischen venöser Oxygenierung und zellulärem Stoffwechsel ausführlicher behandelt. Kurz gesagt, wenn das Herzzeitvolumen und der arterielle Sauerstoff gleich bleiben, führt ein Anstieg des systemischen Sauerstoffverbrauchs zu einer Abnahme des gemischten venösen Sauerstoffgehalts, da mehr Sauerstoff entzogen wird. In ähnlicher Weise führt alles, was den Gesamtsauerstoffverbrauch des Körpers verringert, zu einem Anstieg des SvO2.

Manöver, die den Gesamtkörper-Stoffwechselbedarf verringern, führen eindeutig zu einem Anstieg des gemischtvenösen Sauerstoffgehalts. Zum Beispiel erhöhte die Narkoseeinleitung mit Sufentanil und Suxamethonium den SvO2 von durchschnittlich 75% auf 82%, während das Herzzeitvolumen leicht abnahm (Colonna-Romano et al, 1994). Darüber hinaus fanden Hu et al. (2016) bei bereits narkotisierten Patienten, die sich einer Herzoperation unterzogen, einen Anstieg des SvO2 von 79 % auf 83 %, wenn die Patienten auf etwa 30 °C gekühlt wurden. Je mehr gekühlt wird, desto mehr sinkt der Gesamtkörperstoffwechsel. Pesonen et al. (1999) verzeichneten einen SvO2 von 93 % bei Kindern bei 21 ºC, kurz vor dem Beginn eines tiefen hypothermen Kreislaufstillstands.

Wenn der Körper absolut keinen Sauerstoff verbrauchen würde, wäre der gemischte venöse Sauerstoffgehalt identisch mit dem arteriellen (CaO2 = CvO2). Aus diesem Grund ist die Zyanidtoxizität so etwas wie ein Klassiker der SvO2-Literatur, da Zyanid den mitochondrialen Sauerstoffmetabolismus vollständig ausschaltet und somit verhindert, dass die Gewebe den zirkulierenden Sauerstoff nutzen. Martin-Bermudez et al. (1997) berichten über einen Fall von absichtlicher Zyanideinnahme, bei dem der SvO2-Wert auf 95,2 % anstieg, was in der Literatur als Arteriolisierung bezeichnet wird. Das extremste Beispiel stammt von Chung et al. (2016), die über die Behandlung einer 77-jährigen Frau berichten, die bei einer Nitroprussid-Toxizität während eines Bypasses einen SvO2 von 99,8 % erreichte. Das Originalbild aus dieser Arbeit wird hier als Gruß an den koreanischen Anästhesisten wiedergegeben, der sein Handy zückte und ein Foto von den Leitungen machte, während das OP-Personal verzweifelt das Thiosulfat verdünnte.

Gemischter venöser Sauerstoffgehalt und Herzzeitvolumen

Schließlich beeinflusst das Herzzeitvolumen die gemischte venöse Sauerstoffkonzentration bis zu dem Punkt, an dem das SvO2 als Ersatzmaß für das Herzzeitvolumen vorgeschlagen wurde. Dies wird im Kapitel über die praktische Anwendung der zentralvenösen und gemischtvenösen Blutgase ausführlich behandelt.

Wenn das Herzzeitvolumen abnimmt, sinkt auch der venöse Sauerstoffgehalt, sofern alles andere gleich bleibt. Der Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes ist nur dann etwas wert, wenn das Blut herumgepumpt wird. Wenn der Kreislauf langsam und träge ist, wird die Sauerstoffzufuhr zu den Geweben relativ langsam, während die Sauerstoffentnahme gleich bleibt – was natürlich zu einer Abnahme des gemischten venösen Sauerstoffgehalts führt. Steigt die Sauerstoffzufuhr deutlich über den Bedarf des Gewebes, ist das im venösen Kreislauf verbleibende Blut immer noch recht gut mit Sauerstoff angereichert. Daraus könnte man den Schluss ziehen, dass die Messung des SvO2 eine recht gute Methode zur Schätzung des Herzzeitvolumens (oder zumindest zur Erkennung von dessen Veränderungen) sein könnte, aber leider ist dies in der realen Welt am Patientenbett nicht der Fall.

Gemischtvenöser CO2-Gehalt

Nachdem der Leser die wichtigsten Determinanten des gemischtvenösen Sauerstoffgehalts kennengelernt hat, wird er nun erkennen, dass es einfach ist, genau dieselben Prinzipien auf das gemischtvenöse CO2 anzuwenden. Beachten Sie:

• Der gemischt-venöse PCO2-Wert beträgt in der Regel etwa 46 mmHg und wird durch den Gesamtsauerstoffgehalt des gemischt-venösen Blutes und die Form der CO2-Dissoziationskurve bestimmt
• Der Gesamt-CO2-Gehalt des gemischt-venösen Blutes, der in der Regel etwa 520 ml/L beträgt, wird durch die modifizierte Fick-Gleichung beschrieben:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  wobei

  • VCO2 die Rate der CO2-Produktion ist,
  • CO das Herzzeitvolumen ist,
  • PvCO2 – PaCO2 ist die arteriovenöse CO2-Differenz, und
  • k ist ein Koeffizient, der zur Beschreibung der nahezu linearen Beziehung zwischen CO2-Gehalt und Partialdruck im Blut verwendet wird.

  • Der CO2-Gehalt des arteriellen Blutes – jeder Anstieg des arteriellen CO2 wird durch das gemischtvenöse CO2 übernommen. Dies wird durch die zentralen Beatmungsreflexe gesteuert.
  • Die CO2-Produktion in den Geweben hängt von der Rate des aeroben Stoffwechsels und dem Sauerstoffverbrauch (VO2) ab. Eine niedrige Stoffwechselrate führt zu einer Abnahme des gemischtvenösen CO2 (z. B. Hypothermie).
  • Herzzeitvolumen, das die Geschwindigkeit des CO2-Abbaus im Gewebe bestimmt.
    • Ein schlechtes Herzzeitvolumen (z. B. bei kardiogenem Schock) führt zu einem Anstieg des gemischt-venösen CO2 durch ein „Stagnationsphänomen“
      • Das heißt, dass dem Kapillarblut pro Volumeneinheit eine abnorm große Menge CO2 zugeführt wird, wenn die Transitzeit erhöht wird (d. h. der Fluss verringert wird)
        • .
  • Die CO2-Transportkapazität des Blutes, die durch die CO2-Dissoziationskurve beschrieben wird:
    • Die Kurve ist nach links verschoben, weil desoxidiertes Hämoglobin eine höhere Affinität für CO2 hat (Haldane-Effekt).