I dag er antallet af “farer”, som vi oplever i vores liv, blevet drastisk reduceret med bedre sundhedspleje, mad, opvarmning og hygiejne. I videnskabelige termer betegnes disse farer som selektionspres. De lægger pres på os for at tilpasse os for at kunne overleve i det miljø, vi befinder os i, og reproducere os. Det er selektionspresset, der er drivkraften bag den naturlige udvælgelse (“den stærkeste overlever”), og det er sådan, vi har udviklet os til den art, vi er i dag.
Spørgsmålet er, at nu hvor vi har mindre selektionspres og mere hjælp i form af medicin og videnskab, vil udviklingen så stoppe helt for mennesket? Er den allerede stoppet?
Genetiske undersøgelser har vist, at mennesket stadig udvikler sig. For at undersøge, hvilke gener der undergår naturlig selektion, har forskerne kigget på data fra det internationale HapMap-projekt og 1000 Genomes-projektet.
Et katalog over menneskets genetiske variation
Det internationale HapMap-projekt og 1000 Genomes-projektet havde begge til formål at katalogisere den genetiske variation i DNA-prøver fra individuelle mennesker fra hele verden.
Størstedelen af den katalogiserede menneskelige variation er karakteriseret ved enkeltbaseændringer, kaldet enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP’er). Placeringen og hyppigheden af disse ændringer gør det muligt at opstille en liste over regioner i det menneskelige genom, hvor genetisk variation er almindelig. Mønstre af reduceret variation hjælper forskerne med at identificere gener, der for nylig kan være blevet positivt udvalgt af den naturlige selektion.
Hvordan findes genetiske varianter?
Når genetiske varianter giver os en særlig fordel og forbedrer vores fitness, er der større sandsynlighed for, at de vil blive videregivet til fremtidige generationer.
Genetiske varianter kan findes ved at sammenligne forskellige menneskers genomer og se på, hvor der er forskelle i DNA-sekvensen, og hvor generne er placeret i deres genomer. Når genetiske varianter giver en særlig fordel og forbedrer vores fitness, er der større sandsynlighed for, at de overlever og videregives til fremtidige generationer og dermed bliver mere almindelige i en population. Når dette sker, kan man finde et mønster eller en “signatur” i befolkningens genomer. Det skyldes, at når en genetisk variant begynder at sprede sig i en population, kommer den ikke alene, men bringer nogle genetiske “passagerer” med sig, der befinder sig i nærheden. Disse passagerer er dele af DNA, der befinder sig på hver side af den fordelagtige variant. Så hvis forskerne finder denne signatur i mange genomer i en population, er det et af de første tegn på, at der kan være tale om naturlig selektion. Det tyder på, at de alle stammer fra en fælles forfader og derfor har arvet det samme mønster af genetisk variation.
Hvis genomerne i to populationer viser sig at være meget forskellige, kan det være et tegn på, at der har fundet selektion sted i den ene population, men ikke i den anden. Når det fordelagtige gen begynder at blive mere almindeligt, kan det påvirke, hvilke andre gener der kommer til udtryk, og endda reducere det samlede niveau af genetisk variation i det omkringliggende område af genomet, så det skiller sig ud.
Selv uden selektion kan ethvert af disse mønstre desværre dukke op ved et tilfælde, især når hele genomet undersøges. For at gøre tingene mere komplicerede kan begivenheder som f.eks. populationsekspansion efterligne nogle af de samme virkninger. Der er ingen perfekt måde at genkende, hvor der er sket selektion, men vi får nogle gange et meget stærkt hint.
Forskere har fundet ud af, at størstedelen af de gener, der har gennemgået nyere evolution, er forbundet med lugt, reproduktion, hjernens udvikling, hudpigmentering og immunitet mod patogener.
Laktose-tolerance
I de fleste dele af verden er voksne mennesker ikke i stand til at fordøje laktosesukkeret i mælk.
Et eksempel på nyere naturlig selektion hos mennesker drejer sig om evnen til at tolerere sukkeret, laktose, i mælk. I de fleste dele af verden er voksne ikke i stand til at drikke mælk, fordi deres krop efter fravænning slukker for tarmens produktion af laktase, et enzym, der fordøjer sukkeret i mælken. Da disse mennesker ikke kan fordøje laktosesukkeret, får de symptomer som oppustethed, mavekramper, flatulens, diarré, kvalme eller opkastninger.
Men mere end 70 % af de voksne i Europa kan sagtens drikke mælk. Det skyldes, at de bærer en regulatorisk ændring i den del af DNA’et, der styrer udtrykket af det gen, der koder for laktase. Denne DNA-ændring gør det muligt at aktivere laktase-genet og fortsætte laktaseproduktionen, selv efter fravænning. Denne genetiske ændring synes at være sket for mellem 5 000 og 10 000 år siden, hvilket er omtrent samtidig med, at domesticeringen af mælkeproducerende husdyr som f.eks. køer blev etableret i Europa.
Det tyder på, at det at kunne drikke mælk i voksenalderen gav en stærk evolutionær fordel i Europa. Det kan skyldes, at solens eksponering var meget mindre i Europa, og at folk havde et større behov for det D-vitamin, der findes i komælk. Eller det kan skyldes, at komælk er et meget sikrere og renere alternativ til drikkevand, der kan forårsage sygdomme. Mælk kan også have forhindret sultedød, når afgrøderne slog fejl, og der var mangel på mad. De, der ikke kunne tåle laktose, ville dø af sult, mens de, der kunne tåle laktose, ville overleve.
Uanset årsagen må et stærkt selektionspres have begunstiget de mennesker, hvis laktase-gen fortsat var tændt. Denne variant af laktase-genet er så almindelig hos europæere, at vi nu betragter laktoseintolerance som en sundhedsmæssig tilstand, snarere end den naturlige proces, den er.
Infektionssygdomme
Den person, der er i stand til at overleve infektioner, har større sandsynlighed for at give sine gener videre til sit afkom.
Det stærkeste evolutionære pres af alle kommer fra infektionssygdomme. Millioner af mennesker dør hvert år af smitsomme sygdomme, især i de fattigere regioner i verden. Mennesker, der er i stand til at overleve infektioner, er mere tilbøjelige til at give deres gener videre til deres afkom. Gener, der giver en fordel mod én sygdom, giver dog måske ikke en fordel, når de står over for en anden sygdom.
Caspase-12-genet
Da infektionssygdomme blev mere almindelige i menneskelige befolkninger, måske fordi befolkningerne voksede i størrelse, og patogenerne kunne sprede sig hurtigere, var det mere sandsynligt, at mennesker med en genetisk fordel overlevede og reproducerede sig. Som følge heraf blev der selekteret efter disse genetiske fordele, hvilket gjorde det muligt for flere mennesker at overleve og bekæmpe sygdomme. I nogle tilfælde resulterede en genetisk fordel af at miste den fulde aktivitet af et gen.
Et godt eksempel herpå er caspase-12-genet. Caspase-12 fungerer som en del af vores immunsystem og reagerer specifikt på bakteriel infektion.
Det blev foreslået, at caspase-12-genet gradvist blev inaktiveret i den menneskelige befolkning, fordi det aktive gen kan resultere i en dårligere reaktion på bakteriel infektion.
I en undersøgelse udført af forskere ved Wellcome Trust Sanger Institute i 2005 blev det antydet, at caspase-12-genet gradvist blev inaktiveret i den menneskelige befolkning, fordi det aktive gen kan resultere i en dårligere reaktion på bakteriel infektion. Mennesker med fuldt funktionel caspase-12 havde en langt større risiko for en dødelig bakteriel infektion (sepsis), hvis bakterier trængte ind i blodbanen, end mennesker med den inaktive version af genet.
Forud for forbedret hygiejne og antibiotika ville overlevelse af alvorlig sepsis have været en stærk selektiv kraft for det inaktive gen, som ville have været stærkt begunstiget. I dag har personer med to kopier af det inaktive gen otte gange større sandsynlighed for at undgå alvorlig sepsis, hvis de lider af en infektionssygdom, og tre gange større sandsynlighed for at overleve.
Men undersøgelsen efterlader os med et centralt spørgsmål. Hvis det er så godt at have det inaktive gen, hvorfor havde vores forfædre så overhovedet en aktiv form? Det kan skyldes, at det i nogle områder af verden er lige så fordelagtigt at have det aktive gen som at have det inaktive gen i andre områder af verden. Det står imidlertid klart, at alle organismer er dynamiske og fortsat vil tilpasse sig deres unikke miljøer for fortsat at være succesfulde. Kort sagt udvikler vi os stadig.
HIV-modtagelighed
Det blev fundet, at kvinder med en bestemt kombination af varianter var bedre til at klare HIV-infektion end andre.
HIV er en moderne drivkraft for den menneskelige evolution. I visse dele af Sydafrika er næsten halvdelen af kvinderne smittet med virussen. I en undersøgelse i Durban fandt dr. Philip Goulder og kolleger fra University of Oxford, at kvinder med en bestemt kombination af varianter i et humant leukocytantigen (HLA-B27) var bedre til at slippe af med hiv-infektionen end kvinder med de genetiske undertyper HLA-A eller HLA-C. HLA’er, der produceres af det store histokompatibilitetskompleks (MHC), er langt den mest variable region i det menneskelige genom og er en vigtig del af immunsystemet. Inficerede mødre med HIV-beskyttende HLA-B-gener havde større sandsynlighed for at overleve HIV-infektion og videregive disse gener til deres børn.
Det er blevet foreslået, at det relativt lave niveau af HIV i Vesteuropa er hjulpet på vej af en fælles variation i en co-receptor for HIV-viruspartiklen (CCR5). Denne variant beskytter folk næsten fuldstændigt mod hiv og findes hos 13 procent af europæerne. Den er imidlertid ekstremt sjælden i andre befolkningsgrupper rundt om i verden, herunder afrikanere. Variantens oprindelse hos mennesker går tusinder af år tilbage i tiden, længe før aids-epidemien, som først opstod i slutningen af 1970’erne. Det er derfor sandsynligt, at denne variant kan være blevet udvalgt, fordi den beskytter mod andre virale eller bakterielle infektioner.
Denne side blev senest opdateret den 2016-06-13