Abstract
Thiaziddiuretika øger salt- og vandudskillelsen primært ved at hæmme mekanismer for elektroneutral natrium- og kloridtransport af distale tubulusceller. Dette kan betegnes som den “specifikke” virkning af denne klasse af diuretika og forklarer lægemidlets “chlorouretiske” effektivitet. Sekundært til denne hæmning af natrium- og kloridabsorptionen stimuleres kaliumsekretionen sandsynligvis på grund af den deraf følgende stigning i den distale tubulære væskestrømningshastighed, og calciumabsorptionen stimuleres muligvis via et fald i den distale konvolut tubuluscelle-natriumaktivitet og en stigning i den basolaterale natrium/calciumudveksling. I varierende grad hæmmer thiazider også kulsyreanhydrase. Denne virkning kan bidrage til diurese, men er i vid udstrækning buffereret af reservetransportkapaciteten i Henle-løkken. I det omfang virkningerne af transporthæmning i den proximale tubulus overføres til den distale tubulus, kan tubuloglomerulær feedback aktiveres og medføre en reduktion i den glomerulære filtrationshastighed.