4.65.7.2 Infektionsmåder og resistensgenetik
Fusarium culmorum overlever som saprophyte i jorden eller på afgrøderester som parasit, hvor svampen producerer makrokonidier, som er den primære kilde til inokulum for FHB/ear rot-sygdomme. Makrokonidier aflejres på majssilke eller blomster af små kornsorter ved vind- eller regnstænk, og infektionen sker ved direkte hyferindtrængning i plantevævet eller gennem spalteåbninger. Patogenet kan også overføres systemisk fra inficerede frø. Patogenets indledende etablering på værtsoverfladen påvirkes af fugtighedsniveauet og temperaturen på infektionsstedet. Vedhæftning af sporerne og dannelse af kimrør er optimal ved 15°C.
Makrokonidier spirer mellem 6 og 24 timer i de indre overflader af lemma, glume, palea og på hvedens æggestokke. To dage efter inokulation danner svampen en tæt mycelmasse og penetrerende hyfer, der går direkte ind i epidermalcellerne. F. culmorum hydrolytisk nedbrydning af kutikler, pektiner i midterste lamel og cellevægspolysaccharider i hvedens spidser sker i hvedens spidser. Desuden afsætter patogenet uspecifikke værtstoksiner, herunder DON, NIV og ZEN, i værtsvævet. DON er fytotoksisk og øger sygdommens sværhedsgrad i hvede og muligvis i majs og byg.5 DON-biosyntesen induceres af plantepolyaminer, ROS eller osmotisk stress gennem MAPK-kaskade-signalering. Efter indtrængning i hvedeblomster brugte hyferne kort tid på at vokse biotrofisk i de intercellulære rum. Patogenet spreder sig inter- og intracellulært mod rachilla/rachis-knuder og koloniserer vaskulært og kortikalt parenchymvæv. Til sidst invaderer svampen uinficerede aks. Kolonisering sker på aksene/kernerne samt i de epidermale celler, på frøskaller og epicuticulære celler.
Toksin interagerer direkte med plantecellemembraner, cytoplasmatiske organeller og ribosomal peptidyltransferase (Rpl3), hvilket fører til celledød. Under svampekolonisering translokaliseres DON til tilstødende sunde væv fra kontaminerede væv og forårsager celleskader og frigivelse af næringsstoffer, herunder aminosyrer, fedtsyrer, sukkerstoffer og ioner, der udnyttes af svampen og øger dens spredning fra akset mod rachis i hvede.
Efter dens indledende etablering i majsens silke, F. culmorum-mycelium spredes internt og eksternt på silken og vokser mod kolben, hvor det koloniserer kerner og mellemrum mellem kerner.
Fusarium culmorum er også den tilfældige agent for brun fodråd, rodråd og frøpletbrand i hvede og byg, især i områder med lavt til middelhøjt nedbørsmængder. Infektion af kimplanterne kan ske fra kontaminerede frø eller fra jordbårne inokula. I sidstnævnte tilfælde kan indtrængningshyferne trænge ind gennem spalteåbninger på hypokotylen og sprede sig til rod, skud og coleoptiles, hvor kolonisering sker som en parasit, der kan føre til kimplanters død.
Planter anvender fysiske og biokemiske barrierer for at modstå infektion. Under sygdoms- eller resistensreaktioner opstår der et omfattende krydstale mellem patogen- og plantekomponenter. Resistens over for F. culmorum involverer flere egenskaber. Der er beskrevet fem typer resistens i hvede (type I, II, III, IV og V) og to typer resistens i majs (kerne og silke).6 Talrige komponenter og molekylære mekanismer, der er involveret i resistens over for F. culmorum-induceret FHB eller ørerot, er blevet identificeret på forskellige niveauer i interaktionen mellem patogen og vært. Komponenter, der er involveret i resistens over for FHB/øreforrådnelse, kan være præformede eller konstitutivt producerede (fytoanticipanter) eller kan induceres ved patogeninfektion og omfatter: inhibitorer af sporespredning, cellevægkomponenter, små svampedræbende proteiner og peptider og enzymer, der hæmmer svampefunktionen.
Planternes cellevægssammensætning spiller en vigtig rolle i forsvarsmekanismer, der hæmmer svampens indtrængen eller hyferspredning (type I-resistens). Som reaktion på patogenangreb kan cellevæggenes egenskaber ændres ved ophobning af callose, phenolforbindelser, ligniner eller strukturelle proteiner, der bidrager til forsvarsreaktionen. Thioniner og hydroxyprolinrige glykoproteiner (HRGP) akkumuleres i resistent hvede efter inokulation med F. culmorum og er lokaliseret til cellevæggene i inficerede væv. Flavonoidakkumulering i bygens testa hæmmer svampespredning og makrospore-dannelse, og der blev observeret en højere akkumulering af benzoxazinoider, ferulinsyre og p-cumarinsyre i resistente/tolerante hvede-genotyper. In vitro-analyser viste, at phenolerne blokerer svampens vækst.
Resistens mod spredning af sygdommen (type II-resistens) er relateret til aflejringen af 1,3-beta-glucaner i hvede til fra papiller. PR-proteinophobninger er blevet observeret efter inokulation af Triticum kiharae-hvede med F. culmorum. In vitro-analyser med rå ekstrakter af T. kiharae-frø viste antisvampeaktivitet over for F. culmorum, hvilket indikerer, at denne art kunne være en nyttig kilde til resistensforædling.
Puroindoliner, lavmolekylære, cysteinrige proteiner, der findes i hvedefrø, interagerer med svampes cellevægge og reducerer svampevækst in vitro. Signalmolekyler, JA og ET, overfører forsvarsrelaterede budskaber til distale dele fra inficerede væv, hvilket resulterer i et bredt spektrum af resistens mod nekrotrofe patogener. I Arabidopsis giver to basale bredspektret resistensgener (NRP1 og EDS11) blomsterresistens mod F. culmorum og reducerer DON-akkumulationen. Tilsætning af ethrel (ET-prækursor) hæmmer F. culmorums vækst, sporulation og sporkimning i hvedefrø.
De toksiner, der produceres af F. culmorum (hovedsagelig DON, NIV og ZEN) under patogenese, har cytotoksiske virkninger på planter, mennesker og dyr. DON er en virulensfaktor i FHB-sygdommen, hvilket resulterer i øget svampevækst.7 Udvikling af toksinresistente afgrøder med afgiftningskapacitet er strategier til at øge resistensen over for F. culmorum. Der findes forskellige mekanismer i hvede, majs og byg til at reducere toksinmængderne, herunder konjugering med glukose og interferens med toksinbiosyntesen. Da trichothecensyntesen omfatter en række oxygeneringsreaktioner, kan forskellige sekundære metabolitter fra planter med antioxidante aktiviteter, såsom phenolforbindelser og carotenoider, reducere toksinakkumulationen. Andre mekanismer til reduktion/afgiftning af trichothecener, f.eks. acetylering, efflux og de-epoxydation, er ikke fundet i korn, men er beskrevet i andre organismer. Nogle af disse gener er blevet isoleret og udtrykt i korn for at reducere toksinniveauerne.