Kort meddelelse
Kongenitale abnormiteter er den vigtigste årsag til spædbørnsdødelighed i USA (25%) og i hele verden . Folkesundhedsinterventioner har omfattet reduktion af moderens sygdomme, prænatal pleje af mødre, reduktion af eksponering for teratogener (stoffer, der kan forstyrre udviklingen af et embryon eller foster) og ernæringsmæssige interventioner . Den potentielt mest betydningsfulde ernæringsmæssige intervention har været den prænatale tilskud af folat, som har vist sig at reducere forekomsten af neuralrørsdefekter , lemfejl, urogenitale misdannelser, kardiovaskulære misdannelser og læbe- eller ganespalte .
Indflydelsen af faderens kost på medfødte misdannelser og fertilitet er stadig ved at blive belyst. En nyere musestudie af Lambrot et al. har yderligere udbygget vores forståelse af virkningerne af paternal folatmangel . Mus blev fodret med en Folate Deficient (FD) eller Folate Sufficient (FS) diæt, og blev vurderet for fødselsdefekter. Derudover blev der udført genom-dækkende og spermatiske methyleringsundersøgelser. Folatmangel var forbundet med en stigning i DNA-skader i spermatocytter. Der var imidlertid ingen forskel i DNA-fragmentering af sædhaler, halelængde eller motilitet (p>0,05). Mus fodret med en folatmangeldiæt var mindre fertile (52 % vs. 85 %) og oplevede et større tab efter implantation end mus, der blev avlet af mus med en folattilstrækkelig diæt. De grove anatomiske abnormiteter var større hos mus, der blev avlet af FD-mus (27 % vs. 3 %), hvilket omfattede kraniofaciale, hydrocephalus, lemmer og muskel-/skeletfejl. En anden undersøgelse, der undersøgte virkningen af en faderlig folatmangeldiæt hos mus, fandt en sammenhæng med nedsat placentavægt, placentafolat og et øget udtryk for folattransporterens folatreceptor .
Der er fundet en sammenhæng mellem faderlig dioxineksponering, en komponent i herbicidet Agent Orange, der blev anvendt i Vietnamkrigen, og spermatazoidfolatmangel, hvilket resulterer i en øget rate af spina bifida . Selv om den præcise mekanisme er uklar, men man mener, at epigenetiske modifikationer (undersøgelse af arvelige ændringer i genaktivitet, der ikke skyldes ændringer i DNA-sekvensen) spiller en rolle både i forbindelse med neuralrørsdefekter og nedsat fertilitet hos mænd med folatmangel . I en prospektiv undersøgelse af 42 par, som var udsat for faderlig methotrxateksponering på befrugtningstidspunktet, blev der imidlertid ikke påvist nogen medfødte abnormiteter . I litteraturen blev der konstateret medfødte abnormiteter hos 2 ud af 23 børn, der blev avlet af mænd, der fik methotrexat. Den rolle, som faderens ernæring spiller for epigenetisk forbundne arvelige sygdomme som f.eks. hjerte-kar-sygdomme og fedme, er blevet antydet i epidemiologiske undersøgelser.
Menneskelige undersøgelser, der undersøger den rolle, som faderens tilskud af mikronæringsstoffer spiller, er sparsomme. I 2008 undersøgte Young et al. den rolle, som supplerende folat, zink og antioxidanter (vitamin C, E og β-caroten) spiller på sædcelleaneuploidi. Mænd, der indtog mest folat (>75. percentil), havde en lavere frekvens af disomi 21, X, køns-nullisomi og lavere generel sædcelleaneuploidi .
Det er klart, at en mangel på faderlige mikronæringsstoffer kan påvirke udviklingen af afkommet gennem epigenetisk regulering. Det er dog på nuværende tidspunkt uklart, om tilskud af vitaminer som f.eks. folat kan reducere medfødte anomalier hos mænd med en ellers velafbalanceret kost. Der er behov for et prospektivt randomiseret kontrolforsøg for at kunne afgøre den rolle, som prænatale vitaminer til mænd spiller, på passende vis. På grund af manglen på afgørende beviser kan vi ikke anbefale den allestedsnærværende brug af prænatale vitaminer, især folat, hos mænd, der forsøger at planlægge en graviditet med deres kvindelige partner, på nuværende tidspunkt.