Det relative bidrag fra autonom tone og aktuel aktivitet til bradykardi hos udholdenhedsatleter
Hvorfor har udholdenhedsatleter en langsommere puls?
Det er velkendt, at atleter har lavere puls (bradykardi) end ikke-atleter. Dette anses generelt for at være en sund tilpasning. Bradykardi er imidlertid blevet forbundet med den efterfølgende udvikling af atrieflimren (AF), en arytmi, som er kendt for at øge risikoen for hjertesvigt, slagtilfælde og endog død. Følgelig kan bradykardi tænkes at være forbundet med betydelige problemer senere i livet.
Der er ikke helt klarlagt, hvorfor atleter har en langsom hjertefrekvens. Traditionelt mente man, at ændringer i neurale input (vagal tone) førte til bradykardi hos atleter. Flere undersøgelser har imidlertid vist, at selv efter blokering af disse input (autonom blokade) har atleter fortsat lavere hjertefrekvenser end ikke-atleter. Årsagerne hertil kendes ikke, men nyere forskning, hvor der er anvendt musemodeller af atleter, tyder på, at dette skyldes iboende ændringer i hjertet ved nedregulering af HCN4-genet. I musemodellen bidrog den medicin, der blokerer dette gen, ivabradin, til at udligne hjertefrekvenserne hos atleter og ikke-atleter.
Vores mål med denne undersøgelse er at forstå årsagen til lavere hjertefrekvenser hos udholdenhedsatleter. Deltagerne vil gennemgå gentagne test under eksperimentelle forhold for at hjælpe med at fastslå årsagerne til lav puls hos atleter.
Vi har en hypotese om, at ivabradin vil være mindre effektivt hos atleter (dvs. at det vil sænke atleters puls mindre end ikke-atletters). Dette ville antyde, at bradykardi hos atleter er forbundet med ændringer i hjertet snarere end reversible ændringer i neurale inputs. Dette kan give et indblik i mekanismen bag atrieflimmer hos atleter.