Une association entre l’usage de cannabis et l’émergence de troubles psychotiques chez les individus sensibles est de plus en plus décrite dans la littérature médicale (1). Cependant, on sait peu de choses sur le lien entre la consommation de cannabis et d’autres séquelles psychiatriques (2). De plus, il y a un manque de littérature sur les caractéristiques cliniques et les facteurs de risque du trouble de dépersonnalisation-déréalisation précipité par la consommation de cannabis (3).
Les principales caractéristiques cliniques du trouble de dépersonnalisation-déréalisation sont des expériences persistantes ou récurrentes de dépersonnalisation ou de déréalisation (4). La dépersonnalisation est un symptôme dissociatif dans lequel on se sent comme un observateur extérieur par rapport à ses pensées, son corps et ses sensations (3). La déréalisation est marquée par des sentiments d’irréalité et de détachement de l’environnement (4), de sorte que l’environnement est ressenti comme lointain ou inconnu (5). Ces deux symptômes peuvent être à l’origine d’une détresse importante et d’une déficience fonctionnelle (4-6).
Les épisodes transitoires de dépersonnalisation ou de déréalisation sont connus pour se produire dans un large éventail de troubles psychiatriques, y compris la schizophrénie (7). Cependant, les personnes atteintes de dépersonnalisation-déréalisation se distinguent de celles atteintes de troubles psychotiques par la présence d’un test de réalité intact concernant la perturbation dissociative (4). Alors qu’une personne atteinte de schizophrénie peut croire qu’elle se trouve réellement hors de son corps, les personnes souffrant de dépersonnalisation-déréalisation sont conscientes que la dissociation est simplement une sensation étrange (5). Les personnes atteintes de dépersonnalisation-déréalisation ne semblent pas présenter de risque de développer des troubles psychotiques (2, 3).
La prévalence à vie du trouble de dépersonnalisation-déréalisation est d’environ 2 % aux États-Unis et dans le monde (4). L’âge moyen d’apparition est de 16 ans (8), et les femmes et les hommes sont également touchés (5). Les personnes atteintes de ce trouble peuvent présenter des troubles psychiatriques comorbides, notamment des troubles de la personnalité (8). Cependant, il est rare qu’une personne souffrant d’un trouble de dépersonnalisation-réalisation présente également un trouble de la personnalité schizotypique ou schizoïde (8). Les troubles de la personnalité ne semblent pas prédire la gravité des symptômes (8).
Plusieurs précipitants ont été impliqués dans le trouble de dépersonnalisation-réalisation, notamment les attaques de panique (3) et les drogues récréatives (5). La drogue psychoactive qui précipite le plus souvent le trouble est le cannabis (3, 5). Bien que les symptômes de dépersonnalisation et de déréalisation puissent survenir dans le cadre d’une attaque de panique (5), les personnes atteintes du trouble de dépersonnalisation-déréalisation continuent à ressentir des symptômes après la résolution de l’attaque de panique (3). Un modèle cognitif suggère que les personnes prédisposées à l’anxiété peuvent développer des peurs concernant les épisodes de dépersonnalisation et de déréalisation (par exemple, la peur de » devenir fou « ), ce qui peut contribuer à l’émergence des symptômes après des attaques de panique ou une intoxication aux substances (9).
Le trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis est décrit dans la littérature depuis de nombreuses années (10, 11). Cependant, ce type de trouble dissociatif n’est généralement pas abordé dans les revues contemporaines axées sur les implications de la consommation de cannabis (2). Ici, nous examinons les données sur les expériences prolongées de dépersonnalisation et de déréalisation après la consommation de cannabis afin de fournir un aperçu des caractéristiques cliniques et des facteurs de risque du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis.
Pathogénie
Certaines personnes qui consomment du cannabis ne connaîtront jamais de dépersonnalisation ou de déréalisation pendant ou après la consommation de cannabis (5). Cependant, la dépersonnalisation et la déréalisation restent des effets secondaires potentiels du cannabis (12), dont de nombreux cliniciens ne sont pas conscients (5). En général, les symptômes de dépersonnalisation et de déréalisation induits par le cannabis sont liés à la période d’intoxication, atteignant un pic environ 30 minutes après l’ingestion et disparaissant dans les 120 minutes suivant l’exposition à la drogue (12, 13). Cependant, parmi un sous-groupe de personnes qui consomment du cannabis, les symptômes de dépersonnalisation ou de déréalisation persistent pendant des semaines, des mois ou des années (3, 5), même après l’arrêt de la substance (2, 11). Les personnes qui présentent des symptômes prolongés peuvent souffrir d’un trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis (2, 10).
La pathogenèse du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis peut être marquée par une perturbation dissociative initiale d’une sévérité qui s’atténue mais qui revient plus tard dans des épisodes qui finissent par devenir chroniques (3). Dans d’autres cas, l’apparition peut être plus brutale, les symptômes apparaissant pendant l’intoxication et persistant de manière ininterrompue pendant des mois ou des années (5). Pour d’autres personnes, les symptômes n’apparaissent que quelques heures ou quelques jours après un épisode de consommation de cannabis (3).
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs semblent être associés au risque de trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis (voir encadré). La plupart des personnes touchées ont des antécédents de troubles anxieux (6), comme le trouble panique (11) ou la phobie sociale (2). En outre, les hommes (6) et les adolescents (2) peuvent être affectés de manière disproportionnée par les symptômes induits par le cannabis, peut-être en raison des taux plus élevés de consommation de cannabis dans ces groupes (14) ou de facteurs biologiques prédisposants (6). La consommation de cannabis pendant des périodes de détresse marquée (11) ou après une exposition à un traumatisme (10) peut augmenter le risque de symptômes induits par le cannabis. D’autres facteurs de risque peuvent inclure un retrait soudain de la consommation régulière de cannabis (15), une intoxication sévère (10) et des antécédents de symptômes antérieurs induits par le cannabis (3) ou de symptômes antérieurs transitoires induits par une substance (11).
Facteurs de risque de troubles de dépersonnalisation-déréalisation induits par le cannabis
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Variable
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Age adolescent
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Sexe masculin
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Consommation de cannabis à forte…de cannabis à forte puissance
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Utilisation fréquente de cannabis
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Utilisation de cannabis après exposition à un traumatisme
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Utilisation de cannabis en cas de détresse aiguë
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Succès soudain à une utilisation régulière de cannabis
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. de cannabis
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Expériences d’attaques de panique ou de dépersonnalisation ou de déréalisation pendant l’intoxication
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Histoire des symptômes de dépersonnalisation ou de déréalisation
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Histoire de la dépersonnalisation ou de la déréalisation transitoire induite par le cannabis.de dépersonnalisation ou de déréalisation transitoire induit par le cannabis
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Histoire du trouble de dépersonnalisation-trouble de déréalisation
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Histoire d’anxiété aiguë ou d’attaques de panique
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Histoire de pensées obsessionnelles
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Histoire de comportement sociophobe ou évitant
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Histoire familiale de dépersonnalisation-…déréalisation
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Histoire familiale de troubles anxieux ou d’attaques de panique
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a Pour plus de détails concernant les facteurs pouvant être associés au risque de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis chez les personnes ayant reçu un diagnostic définitif, voir Hürlimann et al. (2), Szymanski (10) et Moran (11).
Les individus naïfs au cannabis ou ceux qui ont été peu exposés à cette substance auparavant ne semblent pas moins enclins à l’apparition du trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis. Simeon et al. (16) ont examiné 89 personnes qui ont développé des expériences prolongées de dépersonnalisation et de déréalisation suite à la consommation de cannabis, dont 28% ont révélé avoir consommé du cannabis entre 100 et 500 fois avant l’apparition des symptômes. L’émergence soudaine du trouble chez les personnes qui consomment régulièrement du cannabis peut être due à des facteurs de stress de la vie qui augmentent la sensibilité au cannabis et le risque de troubles mentaux. Moran (11) a examiné des personnes qui consommaient régulièrement du cannabis alors qu’elles traversaient des périodes de détresse marquée, comme un divorce. La consommation de cannabis pendant de telles périodes de détresse semble contribuer à l’apparition des symptômes chez les personnes ayant peu ou pas d’exposition préalable (10).
Association avec l’anxiété aiguë
Il semble y avoir une forte relation entre l’anxiété aiguë et l’apparition des symptômes dans les deux cas de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis (3) et de trouble de dépersonnalisation-déréalisation non lié à la consommation de drogues (8). Les personnes qui présentent des symptômes de dépersonnalisation-déréalisation prolongés après avoir consommé du cannabis déclarent souvent avoir subi une attaque de panique pendant l’intoxication (16), ce qui peut être dû à une altération du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (17). Cependant, l’émergence d’un trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis n’est pas toujours associée à une panique (5), ce qui suggère que le cannabis pourrait être une cause directe de l’apparition des symptômes sans médiation des symptômes anxieux (6).
Sierra et Berrios (18) ont proposé qu’au-delà d’un seuil spécifique d’anxiété, un « mécanisme préfrontal gauche » inhibe l’amygdale et, à son tour, le cingulaire antérieur, ce qui entraîne une atténuation de l’éveil autonome et des sentiments de détachement du soi. Parallèlement, les systèmes d’éveil amygdaliens désinhibés peuvent activer le cortex préfrontal dorsolatéral, inhibant ainsi le cingulaire antérieur, ce qui donne lieu à d’autres caractéristiques expérientielles du trouble de dépersonnalisation-déréalisation, notamment le vide mental et l’indifférence à la douleur (18). Bien que les patients atteints du trouble de dépersonnalisation-réalisation présentent souvent une excitation autonome atténuée (3), les données d’imagerie TEP sur les symptômes transitoires induits par le cannabis ne soutiennent pas ce modèle (13). Elucider comment le cannabis peut être associé à l’apparition des symptômes est un défi, étant donné les différentes souches de cannabis et les composés chimiques qui sont actuellement disponibles (19).
Si l’on sait que l’anxiété aiguë est impliquée dans l’émergence des symptômes du trouble de dépersonnalisation-déréalisation, on sait moins pourquoi ces symptômes peuvent persister après la consommation de cannabis. Plutôt qu’un effet pharmacologique direct, on a pensé que les symptômes persistants étaient associés à des attributions causales et à des craintes concernant un épisode de dissociation (20). Certains patients ont attribué leurs symptômes à des lésions cérébrales (11), tandis que d’autres ont refusé toute intervention pharmacologique par crainte qu’elle n’aggrave leurs symptômes (11). À la lumière de la relation constante entre l’anxiété et les symptômes du trouble de dépersonnalisation-réalisation (3, 5), il est possible que de telles croyances ou craintes concernant les épisodes symptomatiques puissent perpétuer des symptômes autrement transitoires induits par la substance (20). Il serait moins probable que les symptômes prolongés soient dus aux effets résiduels de la drogue, étant donné que le tétrahydrocannabinol est généralement éliminé de l’organisme en quelques semaines (2).
Conclusions
Nous avons examiné les données sur les expériences prolongées de dépersonnalisation ou de déréalisation après la consommation de cannabis afin de fournir un aperçu des caractéristiques cliniques et des facteurs de risque du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis. La plupart des facteurs de risque sont issus de cas de personnes ayant reçu un diagnostic définitif de trouble de dépersonnalisation-déréalisation après avoir consommé du cannabis (2, 10, 11). Le facteur de risque le plus important semble être des antécédents d’anxiété pathologique (3, 5), qui peuvent contribuer à la fois à l’apparition des symptômes (14) et à la nature persistante du syndrome (20). Les jeunes hommes sujets à l’anxiété qui consomment du cannabis peuvent présenter un risque ultra élevé de trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis, en particulier lorsque le cannabis est consommé dans des conditions de détresse marquée.
Le trouble de dépersonnalisation-réalisation a été considéré comme un mécanisme d’adaptation câblé par lequel des sentiments d’irréalité et de détachement de soi et de son environnement aident à faire face à une détresse aiguë (3). Les épisodes de dépersonnalisation ou de déréalisation associés à la consommation de cannabis sont généralement liés à la période d’intoxication (12). Cependant, chez les personnes sensibles qui consomment du cannabis, » des facteurs de stress externes et des facteurs intrapsychiques peuvent contribuer à la poursuite de son utilisation comme mécanisme de défense « , comme l’a décrit Syzmanski (10). Les interventions visant à atténuer l’anxiété et à cibler les facteurs intrapsychiques peuvent s’avérer utiles pour traiter le trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis (20).
Les symptômes prolongés consécutifs à la consommation de cannabis ont été associés à des syndromes psychotiques dans certains rapports de cas (10, 11). Cependant, les personnes qui répondent aux critères diagnostiques du trouble de dépersonnalisation-déréalisation présentent un test de réalité intact et ne présentent pas de trouble psychotique (2, 4). Bien que les symptômes du trouble de dépersonnalisation-déréalisation puissent apparaître dans le prodrome de la schizophrénie (3), les instruments validés utilisés dans l’évaluation de la schizophrénie au début et à la fin du prodrome n’ont révélé aucune preuve de risque de psychose chez les patients présentant un trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis (2). Il convient de noter que, dans notre étude, des personnes qui ne présentaient pas de signes de schizophrénie prodromique ont déclaré avoir ressenti certaines des caractéristiques cliniques les plus graves de la dépersonnalisation et de la déréalisation, notamment des sensations de séparation physique de leur corps et de leur organisme (2). Une dissociation prolongée et sévère suite à la consommation de cannabis peut, par conséquent, ne pas toujours être une indication d’une psychose évolutive.
Distinguer les cas de psychose induite par le cannabis des cas de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis peut être critique pour guider le diagnostic et le traitement appropriés de ce trouble dissociatif pénible.
Points clés/perles cliniques
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Le trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis est caractérisé par des épisodes persistants ou récurrents de dépersonnalisation ou de déréalisation.
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Le trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis se distingue des troubles psychotiques par la présence d’un test de réalité intact ; les patients atteints de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis ne semblent pas présenter de risque de développer des troubles psychotiques.
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Les symptômes du trouble de dépersonnalisation-réalisation induit par le cannabis sont typiquement liés à la période d’intoxication, bien qu’une anxiété marquée concernant la dissociation puisse contribuer à la présentation symptomatique du trouble.
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Le traitement actif du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis devrait intégrer le traitement de l’anxiété des patients concernant les symptômes de dissociation.
Les auteurs remercient John G. Keilp, professeur associé de psychologie clinique en psychiatrie à l’Université Columbia et chercheur à l’Institut psychiatrique de l’État de New York. Les auteurs remercient également Peter Gordon, professeur associé de neuroscience et d’éducation au Teachers College de l’Université Columbia.
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