Abstract
Lipidsänkare används för att förbättra hyperlipoproteinemi för att förebygga artärsjukdom. Lipidsänkande läkemedel kan klassificeras i absorberbara medel och i icke absorberbara föreningar, som verkar i det gastrointestinala lumen. Absorberbara läkemedel (fibronsyror, nikotinsyra, probukol, HMG-CoA-reduktashämmare) minskar plasmalipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) och/eller lipoproteiner med låg densitet (LDL) genom en rad olika mekanismer. Fibersyror verkar i synnerhet genom att stimulera katabolismen av VLDL och som en följd därav också förbättra delipideringen av LDL, vilket gynnar receptorupptagningen. Nikotinsyra och acipimox stör biosyntesen av LDL och kan också förbättra clearance av VLDL/LDL. Probukol verkar genom en nyligen beskriven mekanism, dvs. genom att påskynda den omvända transporten av kolesterylestrar från lipoproteiner med hög densitet till lipoproteiner med lägre densitet. Slutligen kan HMG-CoA-reduktashämmare, som stör biosyntesen av kolesterol, inducera ett ökat uttryck av lipoproteinreceptorer med hög affinitet i levern. Icke absorberbara medel (anjonbyteshartser, neomycin, β-sitosterol) avbryter recirkulationen av gallsyror och/eller minskar absorptionen av kolesterol i tarmen. De uppvisar en selektiv aktivitet på hyperkolesterolemi, återigen genom att öka LDL-receptoruttrycket. Valet av ett eller flera lipidsänkande medel beror på patientens fenotyp, som avgör hur mottaglig den farmakologiska behandlingen är.