4.65.7.2 Modes d’infection et génétique de la résistance
Fusarium culmorum survit en tant que saprophyte dans le sol, ou sur les débris de culture en tant que parasite où le champignon produit des macroconidies, principale source d’inoculum pour les maladies de la fusariose et de la pourriture des épis. Les macroconidies sont déposées sur les soies de maïs ou les fleurons des céréales à petits grains par le vent ou les éclaboussures de pluie et l’infection se produit par pénétration directe des hyphes dans les tissus végétaux ou par les stomates. Le pathogène peut également être transmis de manière systémique à partir de semences infectées. L’établissement initial de l’agent pathogène sur la surface de l’hôte est influencé par le niveau d’humidité et la température au site d’infection. Les adhésions de la spore et la formation des tubes germinatifs sont optimales à 15°C.
Les macroconidies germent entre 6 et 24 h dans les surfaces internes du lemme, de la glume, de la paléa, et sur l’ovaire du blé. Deux jours après l’inoculation, le champignon forme une masse mycélienne dense et des hyphes de pénétration qui entrent directement dans les cellules épidermiques. La dégradation hydrolytique des cuticules, des pectines de la lamelle moyenne et des polysaccharides de la paroi cellulaire par F. culmorum se produit dans les épis de blé. En outre, le pathogène dépose des toxines non spécifiques de l’hôte, dont le DON, le NIV et le ZEN, dans les tissus de l’hôte. Le DON est phytotoxique et augmente la gravité de la maladie dans le blé et peut-être dans le maïs et l’orge.5 La biosynthèse du DON est induite par les polyamines végétales, les ROS ou le stress osmotique par le biais de la signalisation de la cascade MAPK. Après la pénétration des fleurons de blé, les hyphes passent un court moment à se développer de manière biotrophique dans les espaces intercellulaires. L’agent pathogène se propage de manière inter- et intracellulaire vers les nœuds du rachis/rachis et colonise les tissus du parenchyme vasculaire et cortical. Finalement, le champignon envahit les épis non infectés. La colonisation se produit sur les épis/noyaux ainsi que dans les cellules épidermiques, sur les enveloppes des graines et les cellules épicuticulaires.
La toxine interagit directement avec les membranes des cellules végétales, les organelles cytoplasmiques et la peptidyl transférase ribosomale (Rpl3), entraînant la mort cellulaire. Pendant la colonisation fongique, le DON est transloqué vers les tissus sains voisins à partir des tissus contaminés et provoque des dommages cellulaires et la libération de nutriments, y compris des acides aminés, des acides gras, des sucres et des ions qui sont utilisés par le champignon et favorisent sa propagation de l’épi vers le rachis dans le blé.
Après son établissement initial dans la soie de maïs, F. culmorum se propage à l’intérieur et à l’extérieur de la soie et se développe vers l’épi où il colonise les grains et les espaces entre les grains.
Fusarium culmorum est également l’agent occasionnel de la maladie de la pourriture brune du pied, de la pourriture des racines et de la brûlure des semis du blé et de l’orge, en particulier dans les régions où les précipitations sont faibles à moyennes. L’infection des plantules peut être initiée à partir de graines contaminées ou d’inocula dans le sol. Dans ce dernier cas, les hyphes de pénétration peuvent entrer par les stomates sur les hypocotyles et se propager vers les racines, les pousses et les coléoptiles où la colonisation se produit comme un parasite qui peut conduire à la mort des semis.
Les plantes emploient des barrières physiques et biochimiques pour résister à l’infection. Au cours des réactions de maladie ou de résistance, une importante diaphonie entre les composants du pathogène et de la plante se produit. La résistance à F. culmorum implique de multiples traits. Cinq types de résistance chez le blé (types I, II, III, IV et V) et deux types de résistance chez le maïs (grain et soie) ont été décrits.6 De nombreux composants et mécanismes moléculaires impliqués dans la résistance à la fusariose ou à la pourriture de l’épi induite par le F. culmorum ont été identifiés à différents niveaux de l’interaction entre le pathogène et l’hôte. Les composants impliqués dans la résistance à la FHB ou à la pourriture de l’épi peuvent être préformés ou produits de manière constitutive (phytoanticipants) ou peuvent être induits lors de l’infection par le pathogène et comprennent : des inhibiteurs de la germination des spores, des composants de la paroi cellulaire, de petites protéines antifongiques, et des peptides et enzymes qui inhibent la fonction fongique.
La composition de la paroi cellulaire des plantes joue un rôle important dans les mécanismes de défense qui inhibent la pénétration du champignon ou la propagation des hyphes (résistance de type I). En réponse à une attaque pathogène, les propriétés de la paroi cellulaire peuvent être modifiées par des accumulations de callose, de composés phénoliques, de lignines ou de protéines structurelles qui contribuent à la réponse de défense. Les thionines et les glycoprotéines riches en hydroxyproline (HRGP) s’accumulent dans le blé résistant après inoculation avec F. culmorum et sont localisées dans les parois cellulaires des tissus infectés. L’accumulation de flavonoïdes dans la testa de l’orge inhibe la propagation du champignon et la formation de macrospores, et les accumulations de benzoxazinoïdes, d’acide férulique et d’acide p-coumarique ont été observées plus élevées dans les génotypes de blé résistants/tolérants. Les essais in vitro ont montré que les phénoliques bloquent la croissance fongique.
La résistance à la propagation de la maladie (résistance de type II) est liée au dépôt de 1,3-beta glucanes dans le blé à partir des papilles. Des accumulations de protéines PR ont été observées après inoculation du blé Triticum kiharae avec F. culmorum. Des essais in vitro avec des extraits bruts des graines de T. kiharae ont montré une activité antifongique contre F. culmorum, indiquant que cette espèce pourrait être une source utile pour la sélection de la résistance.
Les puroindolines, des protéines de faible poids moléculaire, riches en cystéine, trouvées dans les graines de blé interagissent avec les parois cellulaires fongiques et réduisent la croissance fongique in vitro. Des molécules de signalisation, JA et ET, transmettent des messages liés à la défense aux parties distales des tissus infectés, ce qui entraîne une résistance à large spectre contre les pathogènes nécrotrophes. Chez Arabidopsis, deux gènes de résistance basale à large spectre (NRP1 et EDS11) assurent une résistance florale contre F. culmorum et réduisent l’accumulation de DON. L’ajout d’éthrel (précurseur de l’ET) a inhibé la croissance, la sporulation et la germination des spores de F. culmorum dans les graines de blé.
Les toxines produites par F. culmorum (principalement DON, NIV et ZEN) au cours de la pathogenèse ont des effets cytotoxiques sur les plantes, les humains et les animaux. Le DON est un facteur de virulence de la maladie FHB qui entraîne une croissance accrue du champignon.7 Le développement de cultures résistantes aux toxines avec des capacités de détoxification sont des stratégies pour augmenter la résistance à F. culmorum. Divers mécanismes existent chez le blé, le maïs et l’orge pour réduire les quantités de toxines, notamment la conjugaison avec le glucose et l’interférence avec la biosynthèse des toxines. Comme la synthèse des trichothécènes implique un certain nombre de réactions d’oxygénation, différents métabolites secondaires dérivés de plantes ayant des activités antioxydantes, comme les composés phénoliques et les caroténoïdes, peuvent réduire l’accumulation de toxines. D’autres mécanismes de réduction/détoxification des trichothécènes, tels que l’acétylation, l’efflux et la désépoxydation, n’ont pas été trouvés dans les céréales, mais ont été décrits dans d’autres organismes. Certains de ces gènes ont été isolés et exprimés dans les céréales pour réduire les niveaux de toxines.