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Technique d’imagerie par angiographie MDCT dans le syndrome aortique aigu

Le protocole d’imagerie MDCT dépend des caractéristiques techniques de la tomographie disponible telles que le nombre de détecteurs (16, 64, 128, 256, 320), la vitesse du tube de rotation et l’alimentation de la table. En général, l’épaisseur de la reconstruction axiale doit être comprise entre 1 mm et 3 mm, en utilisant 16 x 1,25 mm sur les scanners à 16 rangées, 64 x 0,5 mm sur les scanners à 64 rangées et 128 x 0,6 mm sur les nouveaux scanners à 128 rangées. Les reconstructions sagittales, coronales et multiplanaires (MPR) doivent être générées sur des stations de travail tridimensionnelles (3D). Le protocole doit être optimisé pour réduire les temps d’examen, améliorer la résolution spatiale et appliquer un volume total de produit de contraste et une dose d’exposition idéaux.

Les images sans contraste fournissent des informations importantes concernant la présence de calcifications et d’hématomes intramuraux, la taille de l’aorte, l’état général du parenchyme pulmonaire, le médiastin et la taille du cœur, la présence d’un épanchement pleural, les organes abdominaux, l’intestin, l’espace intrapéritonéal et rétropéritonéal, et les collections de liquide des fascias .

Le protocole d’administration du produit de contraste est basé sur le poids du patient et les anomalies potentielles de la fonction rénale. Après un temps variable de 10 à 30 secondes après l’injection du produit de contraste, le rehaussement du contraste intravasculaire augmente et l’opacification de la lumière apparaît en corrélation linéaire avec l’effet de dilution ; ceci est influencé par plusieurs paramètres, tels que la concentration du produit de contraste, le débit et la pression de perfusion, le débit cardiaque, les paramètres de balayage et la présence d’un rinçage au sérum physiologique après l’injection du produit de contraste lorsque des injecteurs doubles sont utilisés. Le moment du bolus est crucial en angiographie MDCT ; par conséquent, en particulier chez les patients critiques, la détection automatique du bolus, comme le suivi du bolus, peut être utilisée. Le protocole d’administration de l’agent de contraste dépend des caractéristiques de la tomographie assistée par ordinateur disponible. En général, un agent de contraste iodé non ionique à une concentration élevée (≥350 mg/ml) à une dose maximale de 0,1- 0,2 ml/kg de poids corporel avec un débit modéré-haut (4-4,5 ml/s) avec un bolus (30-50 ml) de solution saline au même débit suivant l’injection de contraste en utilisant un injecteur à double pompe, pourrait être considéré comme le protocole le plus simple et le plus efficace, en particulier dans les cas d’urgence. Le dosage de l’agent de contraste doit être calculé en fonction de la durée du balayage afin d’éviter que le temps de balayage ne dépasse le temps de perfusion.

La TDM de l’aorte thoracique avec porteuse ECG réduit significativement les artefacts de mouvement par rapport aux études sans porteuse ECG. Le calibrage ECG de l’aorte et des artères coronaires peut être effectué de manière prospective ou rétrospective. Lors d’un calibrage ECG prospectif, l’image est obtenue généralement à la fin de la diastole. Cependant, cette méthode est particulièrement sensible aux artefacts dus aux changements rapides de la fréquence cardiaque. La méthode de calibrage rétrospectif de l’ECG révèle les données en continu tout au long du cycle cardiaque. Les images peuvent également être visualisées à n’importe quel point de l’intervalle R-R, ce qui permet de sélectionner la phase présentant le moins d’artefacts de mouvement pour la reconstruction. Cependant, la méthode rétrospective entraîne une exposition aux rayonnements plus élevée que la méthode prospective de gating ECG en raison de l’exposition continue par rapport à l’exposition intermittente aux rayons X .

Disséction aortique

La dissection aortique est caractérisée par la séparation de l’intima aortique de la média, causée par les forces de cisaillement du sang sous haute pression, avec une extension longitudinale et circonférentielle variable, ce qui entraîne la formation d’une aorte à double canal . L’hypertension artérielle et les changements dégénératifs concomitants de la média aortique constituent le facteur déclenchant le plus fréquent de la dissection aortique. Le syndrome de Marfan, le syndrome de Turner, d’autres maladies du tissu conjonctif, les anomalies valvulaires aortiques congénitales, la coarctation aortique, l’anévrisme aortique, l’aortite et la grossesse sont parmi les causes les plus fréquentes de séparation de l’intima et de la média aortiques. Comme la paroi latérale droite de l’aorte ascendante et le segment proximal de l’aorte thoracique descendante subissent une contrainte hydraulique maximale, les déchirures intimales, qui entraînent des dissections aortiques, se produisent souvent à ces endroits de l’aorte.

La présentation clinique de la dissection aortique peut être très trompeuse et les résultats de l’examen physique peuvent être non spécifiques. Les patients peuvent présenter une histoire classique de douleur thoracique centrale d’apparition aiguë qui irradie vers le dos. La syncope peut résulter de dissections aiguës et se produit dans 9 % des cas ; la syncope peut être causée par une hypotension secondaire à une tamponnade cardiaque, une rupture aortique, une obstruction des vaisseaux cérébraux ou l’activation des barorécepteurs cérébraux .

La déchirure intimale fait que le sang pénètre dans la média depuis la lumière du vaisseau. L’espace rempli de sang au sein de la couche médiane crée une fausse lumière. Il en résulte deux lumens : un vrai et un faux lumen, le faux lumen ayant des pressions supérieures ou égales à celles du vrai lumen . En raison des différences de pression, la fausse lumière peut comprimer ou obstruer la vraie lumière. Ainsi, la dissection peut se déplacer dans une direction antérograde ou rétrograde. Les dissections peuvent rester patentes en tant que fausse lumière, se thromboser, se reconnecter avec la vraie lumière par des fenestrations ou se rompre (figure (Figure1)1) dans des espaces potentiels tels que les cavités péricardique, pleurale ou péritonéale .

La classification de la dissection aortique est basée sur la localisation et l’extension de la dissection, et les systèmes de classification de DeBakey et de Stanford sont le plus souvent utilisés . En général, la classification de Stanford est préférée en raison de sa capacité à proposer une gestion clinique immédiate : chirurgicale (type A) contre médicale (type B) . La dissection de Stanford de type A comprend l’aorte ascendante et peut s’étendre à l’aorte descendante (Figure (Figure2).2). La dissection de type B de Stanford inclut l’aorte descendante au-delà de l’origine de l’artère sous-clavière gauche .

Un médiastin élargi est le résultat le plus fréquent à la radiographie. Dans une étude publiée dans le JAMA, un médiastin élargi a été noté dans 61,1 % des cas de dissection aortique, un déplacement de la calcification de l’aorte a été signalé dans 14,1 % des cas, un contour cardiaque anormal étant noté dans 25,8 % . L’ETO a une sensibilité de 59 % à 83 % et une spécificité de 63 % à 93 % pour le diagnostic de la dissection aortique. La sensibilité de l’échocardiographie transthoracique est comprise entre 78 % et 100 % pour le diagnostic d’une dissection de type A, mais elle n’est que de 31 % à 55 % pour les dissections impliquant l’aorte descendante .

En pratique, il faut préférer la MDCT à base d’ECG car elle permet une délimitation plus précise de l’étendue proximale du volet intimal par rapport à la valve aortique et aux artères coronaires et, surtout, elle permet d’éviter le surdiagnostic des dissections aortiques causé par l’interprétation erronée d’un artefact de mouvement comme étant un volet intimal. Les images MDCT non contrastées aident à obtenir l’étendue du déplacement vers l’intérieur de la calcification intimale. Les deux indicateurs les plus utiles de la fausse lumière sont le signe du bec et le signe du cobweb . Les différences entre les résultats d’imagerie MDCT de la vraie et de la fausse lumière sont résumées dans le tableau 1.

L’angiographie par résonance magnétique améliorée par contraste est une technique de pointe.L’angiographie par résonance magnétique améliorée par contraste est plus disponible pour l’investigation de la dissection aortique chez les patients médicalement stables ou ceux présentant des dissections chroniques. Elle présente plusieurs avantages par rapport à l’angiographie MDCT, notamment l’absence de rayonnement non ionisant, l’évaluation multiplanaire et une plus grande couverture des vaisseaux à haute résolution. L’angiographie par résonance magnétique tridimensionnelle peut révéler un affichage complet et dynamique de la dissection aortique et afficher les vraies et fausses lumières .

Récemment, le protocole MDCT triple règle est utilisé pour évaluer l’aorte, les artères coronaires et les artères pulmonaires au cours d’un seul balayage avec l’utilisation de plusieurs bolus d’agent de contraste au moment optimal et d’un gating ECG chez les patients qui présentent un faible risque de syndrome coronarien aigu. L’objectif principal est de minimiser la dose de produit de contraste et l’exposition aux radiations tout en obtenant une qualité d’image optimale, en fournissant une qualité d’image des artères coronaires équivalente à celle de la coronarographie MDCT dédiée, une qualité d’image des artères pulmonaires équivalente à celle de l’artériographie MDCT pulmonaire dédiée, et des images de haute qualité de l’aorte thoracique sans artefact de pulsation. En outre, la présence d’un syndrome coronarien aigu et d’une dissection aortique peut être évaluée par une technique de triple exclusion. Cette technique permet d’évaluer et d’exclure les embolies pulmonaires, le syndrome coronarien aortique et le SAA par la même étude d’imagerie.

Hématome intramural

L’hématome intramural (IMH) est une variante de la dissection et se caractérise par la présence d’une hémorragie dans la média aortique à partir des vasa vasorum. Les déchirures observées dans la dissection aortique classique sont absentes. On pense que les HMI représentent 10 à 30 % de tous les SAA. L’HMI peut naître spontanément à la suite d’un ulcère pénétrant ou d’un traumatisme thoracique. Elle peut être un précurseur de la dissection aortique, et de nombreux chercheurs ont suggéré que l’HMI est synonyme de type thrombosé ou de dissection aortique non communicante. Entre 50 et 85 % des HMI se produisent dans l’aorte descendante et sont généralement associées à une hypertension. L’HMI est la cause de 5 à 20 % des dissections aortiques aiguës. Les résultats cliniques de l’HMI sont similaires à ceux des autres syndromes aortiques aigus et les patients présentent principalement des douleurs thoraciques aiguës.

L’épaississement hyperdense en forme de croissant ou d’anneau de la paroi aortique est souvent détecté sur les images MDCT sans contraste, et l’imagerie de précontraste est essentielle dans ce protocole (Figure (Figure3).3). L’absence de communication évidente entre la vraie et la fausse lumière explique l’absence de flux et l’absence de rehaussement avec l’administration de contraste sur la TDM ou l’IRM . Sur les séries de TDM avec prise de contraste, l’HMI peut être facilement confondue avec un thrombus athérosclérotique, car l’atténuation légèrement accrue de l’HMI par rapport au thrombus peut être négligée par les réglages du niveau de la fenêtre utilisés pour examiner les images avec prise de contraste. Contrairement à la dissection aortique, la configuration de l’HMI n’est généralement pas en spirale autour de la lumière aortique (Figure 4). De plus, l’HMI ne peut pas être facilement différenciée sur les images renforcées par contraste. Cependant, la fausse lumière thrombosée dans la dissection aortique classique a une configuration qui s’enroule en spirale longitudinalement autour de l’aorte, alors que la configuration de l’HMI maintient généralement une relation circonférentielle et excentrique avec la paroi aortique. La résolution spatiale avancée de la TDM nous permet de visualiser ces caractéristiques et de différencier les deux pathologies .

La progression vers une dissection aortique se produit chez 28%-47% des patients atteints d’HMI . Similaire à la classification de Stanford dans la dissection aortique, la chirurgie est suggérée chez les patients atteints d’IMH de type A et un traitement médical initial est suggéré chez les patients atteints d’IMH de type B .

Ulcère athérosclérotique pénétrant

Une plaque athérosclérotique érode la lame élastique interne dans la média de la paroi aortique chez les patients présentant un ulcère athérosclérotique pénétrant (PAU). Ces ulcères peuvent être compliqués par la formation d’un véritable anévrisme, l’érosion de la média pour former un pseudo-anévrisme ou une dissection. L’UPA survient généralement chez une personne âgée présentant de multiples facteurs de risque d’athérosclérose et les comorbidités associées à la maladie athérosclérotique, comme la coronaropathie et l’artériopathie périphérique. Les résultats cliniques de l’UPA sont généralement les mêmes que ceux de la dissection aortique. En l’absence d’athérosclérose, elle peut également survenir chez de jeunes patients souffrant de troubles du tissu conjonctif ou après la rupture d’une plaque mycosique . Comme la plaque athéromateuse peut se rompre et précipiter une hémorragie intramurale, un diagnostic précoce de l’UPA est essentiel. La plupart des cas de PAU (environ >90%) se produisent dans l’arc aortique ou l’aorte descendante ; les plaques athéromateuses sont rarement situées dans l’aorte ascendante .

En cas d’athérosclérose étendue, un hématome de haute densité entourant l’ulcération et des HMI de taille variable peuvent être détectés sur des images améliorées sans contraste. Sur les images renforcées par contraste, l’ulcération de la plaque athérosclérotique peut être vue et montrerait une protrusion au-delà du niveau intimal dans la couche médiale de la paroi aortique, ainsi qu’une excroissance focale du contour aortique externe. La protrusion et le changement de contour focal peuvent différencier le PAU de l’ulcère athéromateux commun (Figure (Figure5)5) .

Les traitements invasifs tels que la chirurgie et la pose d’endoprothèse sont nécessaires dans les cas aigus et symptomatiques, mais l’observation du cours, y compris l’évaluation périodique à l’aide de techniques d’imagerie est recommandée dans les cas asymptomatiques ou chroniques .

Anévrisme aortique et rupture

L’élargissement anévrismal aortique est défini comme une dilatation permanente à au moins 150% de la taille normale. En fonction de leur contenu, les anévrismes sont divisés en deux : les vrais et les faux. Les « vrais » anévrismes comprennent toutes les couches de la paroi aortique alors que les « faux » anévrismes sont des ruptures contenues et ne comprennent généralement que l’adventice, entourée de fibrose et d’hématomes. Les anévrismes localisés sont généralement divisés en deux catégories : les anévrismes « sacculaires » et les anévrismes « fusiformes », ces derniers étant définis par une dilatation plus diffuse. La plupart des anévrismes concernent l’isthme aortique. La rupture d’anévrisme se produit lorsque la contrainte mécanique exercée sur la paroi dépasse la résistance du tissu de la paroi. Les principaux événements de la rupture de l’anévrisme comprennent la formation d’un hématome intramural et la fuite hémorragique dans le médiastin par la fuite aortique, avec l’invasion progressive de la cavité pleurale, et du péricarde. Parfois, l’hématome peut séparer la plèvre pariétale de l’aponévrose endothoracique, entraînant un hématome extrapleural .

Un épaississement hyperdense de la paroi aortique qui représente une collecte de sang entre des couches de paroi partiellement disloquées et un hématome médiastinal est généralement détecté sur les images d’angiographie MDCT. Cet hématome médiastinal peut s’étendre du site de la lésion aortique dans la graisse médiastinale périaortique. Un épanchement pleural et rarement péricardique peut également être détecté sur les images MDCT. L’angiographie MDCT peut également être utile pour déceler les signes d’un choc hypovolémique imminent en présentant une réduction du calibre des vaisseaux centraux et un rehaussement excessif du contraste de l’aorte par rapport aux paramètres d’injection

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