Votre génome expansif
L’ensemble complet de votre ADN est appelé votre génome. Il contient 3 milliards de bases, 20 000 gènes et 23 paires de chromosomes !
Vous héritez de la moitié de votre ADN de votre père et de l’autre moitié de votre mère. Cet ADN provient respectivement du spermatozoïde et de l’ovule.
Les gènes constituent en fait très peu de votre génome – seulement 1 pour cent. Les 99 pour cent restants aident à réguler des choses comme quand, comment et en quelle quantité les protéines sont produites.
Les scientifiques en apprennent toujours plus sur cet ADN « non codant ».
Dommages et mutations de l’ADN
Le code de l’ADN est sujet à des dommages. En fait, on estime que des dizaines de milliers de dommages à l’ADN se produisent chaque jour dans chacune de nos cellules. Les dommages peuvent être dus à des choses comme des erreurs de réplication de l’ADN, des radicaux libres et l’exposition aux rayons UV.
Mais n’ayez crainte ! Vos cellules possèdent des protéines spécialisées qui sont capables de détecter et de réparer de nombreux cas de dommages à l’ADN. En fait, il existe au moins cinq grandes voies de réparation de l’ADN.
Les mutations sont des changements dans la séquence d’ADN. Elles peuvent parfois être mauvaises. En effet, une modification du code de l’ADN peut avoir un impact en aval sur la façon dont une protéine est fabriquée.
Si la protéine ne fonctionne pas correctement, une maladie peut en résulter. Parmi les exemples de maladies qui se produisent en raison de mutations dans un seul gène, citons la fibrose kystique et l’anémie falciforme.
Les mutations peuvent également conduire au développement d’un cancer. Par exemple, si les gènes codant pour les protéines impliquées dans la croissance cellulaire sont mutés, les cellules peuvent croître et se diviser de manière incontrôlée. Certaines mutations cancérigènes peuvent être héritées tandis que d’autres peuvent être acquises par l’exposition à des substances cancérigènes comme les rayons UV, les produits chimiques ou la fumée de cigarette.
Mais toutes les mutations ne sont pas mauvaises. Nous en acquérons tout le temps. Certaines sont inoffensives tandis que d’autres contribuent à notre diversité en tant qu’espèce.
Les changements qui se produisent dans plus de 1 % de la population sont appelés polymorphismes. Des exemples de certains polymorphismes sont la couleur des cheveux et des yeux.
L’ADN et le vieillissement
On pense que les dommages non réparés de l’ADN peuvent s’accumuler au fur et à mesure que nous vieillissons, aidant à conduire le processus de vieillissement. Quels sont les facteurs qui peuvent influencer cela ?
Ce qui peut jouer un rôle important dans les dommages à l’ADN associés au vieillissement, ce sont les dommages dus aux radicaux libres. Cependant, ce seul mécanisme de dommages peut ne pas être suffisant pour expliquer le processus de vieillissement. Plusieurs facteurs peuvent également être impliqués.
Une théorie expliquant pourquoi les dommages à l’ADN s’accumulent avec l’âge repose sur l’évolution. On pense que les dommages à l’ADN sont réparés plus fidèlement lorsque nous sommes en âge de procréer et que nous avons des enfants. Après avoir passé le pic de nos années de reproduction, le processus de réparation décline naturellement.
Une autre partie de l’ADN qui pourrait être impliquée dans le vieillissement sont les télomères. Les télomères sont des tronçons de séquences d’ADN répétitives qui se trouvent à l’extrémité de vos chromosomes. Ils aident à protéger l’ADN des dommages, mais ils raccourcissent également à chaque cycle de réplication de l’ADN.
Le raccourcissement des télomères a été associé au processus de vieillissement. On a également constaté que certains facteurs liés au mode de vie, comme l’obésité, l’exposition à la fumée de cigarette et le stress psychologique, peuvent contribuer au raccourcissement des télomères.
Peut-on ralentir le raccourcissement des télomères en faisant des choix de vie sains, comme maintenir un poids santé, gérer le stress et ne pas fumer ? Cette question continue de susciter un grand intérêt chez les chercheurs.