De nos jours, grâce à l’amélioration des soins de santé, de la nourriture, du chauffage et de l’hygiène, le nombre de » dangers » que nous subissons dans notre vie a considérablement diminué. En termes scientifiques, ces dangers sont appelés pressions de sélection. Ils nous poussent à nous adapter afin de survivre à l’environnement dans lequel nous nous trouvons et de nous reproduire. C’est la pression de sélection qui entraîne la sélection naturelle (« survie du plus apte ») et c’est ainsi que nous avons évolué vers l’espèce que nous sommes aujourd’hui.
La question est la suivante : maintenant que nous avons moins de pressions de sélection et plus d’aide sous la forme de la médecine et de la science, l’évolution va-t-elle s’arrêter complètement pour les humains ? S’est-elle déjà arrêtée ?
Des études génétiques ont démontré que les humains continuent d’évoluer. Pour savoir quels gènes subissent une sélection naturelle, les chercheurs ont examiné les données produites par le projet international HapMap et le projet 1000 génomes.
Un catalogue de la variation génétique humaine
Les projets internationaux HapMap et 1000 génomes visaient tous deux à cataloguer la variation génétique dans des échantillons d’ADN prélevés sur des individus du monde entier.
La majorité de la variation humaine cataloguée est caractérisée par des changements de base unique, appelés polymorphismes de nucléotides simples (SNP). L’emplacement et la fréquence de ces changements permettent de fournir une liste des régions du génome humain où la variation génétique est courante. Les modèles de variation réduite aident les scientifiques à identifier les gènes qui ont pu être récemment sélectionnés positivement par la sélection naturelle.
Comment trouve-t-on les variants génétiques ?
Lorsque les variants génétiques nous confèrent un avantage particulier et améliorent notre forme physique, ils sont plus susceptibles d’être transmis aux générations futures.
Les variants génétiques peuvent être trouvés en comparant les génomes de différentes personnes et en regardant où il y a des différences dans la séquence d’ADN et où les gènes sont situés dans leurs génomes. Lorsque les variantes génétiques confèrent un avantage particulier et améliorent notre condition physique, elles ont plus de chances de survivre et d’être transmises aux générations futures, devenant ainsi plus courantes dans une population. Lorsque cela se produit, un modèle ou une « signature » peut être trouvé dans les génomes de la population. En effet, lorsqu’une variante génétique commence à se répandre dans une population, elle n’arrive pas seule, mais apporte avec elle des « passagers » génétiques proches. Ces passagers sont des morceaux d’ADN situés de part et d’autre de la variante avantageuse. Ainsi, si les scientifiques trouvent cette signature dans de nombreux génomes d’une population, c’est l’un des premiers signes que la sélection naturelle pourrait opérer. Elle suggère qu’ils sont tous issus d’un ancêtre commun et ont donc hérité du même schéma de variation génétique.
Si les génomes de deux populations se révèlent très différents, cela pourrait être le signe que la sélection a eu lieu dans une population, mais pas dans l’autre. Lorsque le gène avantageux commence à devenir plus courant, il peut influencer les autres gènes qui sont exprimés et même réduire le niveau global de variation génétique dans la zone environnante du génome, ce qui le fait ressortir.
Malheureusement, même en l’absence de sélection, n’importe lequel de ces schémas peut apparaître par hasard, en particulier lorsque le génome entier est examiné. Pour compliquer les choses, des événements tels que l’expansion de la population peuvent imiter certains de ces mêmes effets. Il n’y a pas de moyen parfait de reconnaître où la sélection a eu lieu, mais nous avons parfois un indice très fort.
Les scientifiques ont découvert que la majorité des gènes qui ont subi une évolution récente sont associés à l’odorat, la reproduction, le développement du cerveau, la pigmentation de la peau et l’immunité contre les agents pathogènes.
Tolérance au lactose
Dans la plupart des régions du monde, les adultes sont incapables de digérer le sucre lactose du lait.
Un exemple de sélection naturelle récente chez l’homme concerne la capacité à tolérer le sucre, le lactose, du lait. Dans la plupart des régions du monde, les adultes sont incapables de boire du lait car leur organisme désactive la production intestinale de lactase, une enzyme qui digère le sucre du lait, après le sevrage. Comme ces personnes ne peuvent pas digérer le sucre du lactose, elles souffrent de symptômes tels que des ballonnements, des crampes abdominales, des flatulences, des diarrhées, des nausées ou des vomissements.
Pourtant, plus de 70 % des adultes européens peuvent tout à fait boire du lait. Cela est dû au fait qu’ils sont porteurs d’un changement de régulation dans la région de l’ADN qui contrôle l’expression du gène qui code pour la lactase. Cette modification de l’ADN permet d’activer le gène de la lactase et de poursuivre la production de lactase, même après le sevrage. Cette modification génétique semble s’être produite entre 5 000 et 10 000 ans, soit à peu près au moment où la domestication des animaux de ferme producteurs de lait, comme les vaches, s’est établie en Europe.
Cela suggère que le fait de pouvoir boire du lait à l’âge adulte a fourni un fort avantage évolutif en Europe. Cela peut être dû au fait que l’exposition au soleil était beaucoup plus faible en Europe et que les gens avaient davantage besoin de la vitamine D présente dans le lait de vache. Ou encore parce que le lait de vache offre une alternative beaucoup plus sûre et plus propre que l’eau potable qui peut provoquer des maladies. Le lait peut également avoir empêché la mort par famine lorsque les récoltes étaient mauvaises et que la nourriture était rare. Ceux qui ne pouvaient pas tolérer le lactose mourraient de faim, tandis que ceux qui pouvaient le tolérer survivaient.
Quelle que soit la raison, une forte pression de sélection a dû favoriser les personnes dont le gène de la lactase est resté activé. Cette variante du gène de la lactase est si courante chez les Européens que nous considérons aujourd’hui l’intolérance au lactose comme un problème de santé, plutôt que le processus naturel qu’elle est.
Maladie infectieuse
Les personnes capables de survivre aux infections sont plus susceptibles de transmettre leurs gènes à leur progéniture.
La pression évolutive la plus forte de toutes provient des maladies infectieuses. Des millions de personnes meurent de maladies infectieuses chaque année, en particulier dans les régions les plus pauvres du monde. Les personnes qui sont capables de survivre aux infections sont plus susceptibles de transmettre leurs gènes à leur progéniture. Cependant, les gènes qui fournissent un avantage contre une maladie peuvent ne pas fournir un avantage face à une autre.
Le gène Caspase-12
Lorsque les maladies infectieuses sont devenues plus courantes dans les populations humaines, peut-être parce que les populations ont augmenté en taille et que les agents pathogènes ont pu se propager plus rapidement, les personnes ayant un avantage génétique étaient plus susceptibles de survivre et de se reproduire. Par conséquent, ces avantages génétiques ont été sélectionnés, ce qui a permis à un plus grand nombre de personnes de survivre et de combattre la maladie. Dans certains cas, un avantage génétique a résulté de la perte de la pleine activité d’un gène.
Un bon exemple de ceci est le gène de la caspase-12. La caspase-12 fonctionne comme une partie de notre système immunitaire, répondant spécifiquement à une infection bactérienne.
Il a été suggéré que le gène de la caspase-12 a été progressivement inactivé dans la population humaine parce que le gène actif peut entraîner une moins bonne réponse à l’infection bactérienne.
Dans une étude menée par des chercheurs du Wellcome Trust Sanger Institute en 2005, il a été suggéré que le gène de la caspase-12 était progressivement inactivé dans la population humaine parce que le gène actif peut entraîner une moins bonne réponse à l’infection bactérienne. Les personnes ayant une caspase-12 pleinement fonctionnelle présentaient un risque beaucoup plus élevé d’infection bactérienne mortelle (septicémie) si des bactéries pénétraient dans la circulation sanguine, que les personnes ayant la version inactive du gène.
Avant l’amélioration de l’hygiène et des antibiotiques, la survie à une septicémie grave aurait constitué une forte force sélective pour le gène inactif, qui aurait été largement favorisé. Aujourd’hui, les personnes possédant deux copies du gène inactif ont huit fois plus de chances d’échapper à la septicémie sévère si elles souffrent d’une maladie infectieuse et trois fois plus de chances de survivre.
Mais l’étude nous laisse avec une question clé. Si c’est si bien d’avoir le gène inactif, pourquoi nos ancêtres avaient-ils une forme active en premier lieu ? Peut-être parce que dans certaines régions du monde, le fait de posséder le gène actif présente un avantage égal à celui de posséder le gène inactif dans d’autres régions du monde. Ce qui est clair cependant, c’est que tous les organismes sont dynamiques et continueront à s’adapter à leurs environnements uniques pour continuer à réussir. En bref, nous évoluons toujours.
Sensibilité au VIH
On a découvert que les femmes présentant une certaine combinaison de variantes réussissaient mieux à se débarrasser de l’infection par le VIH que les autres.
Le VIH est un moteur moderne de l’évolution humaine. Dans certaines régions d’Afrique du Sud, près de la moitié des femmes sont infectées par le virus. Dans une étude menée à Durban, le Dr Philip Goulder et ses collègues de l’université d’Oxford ont constaté que les femmes présentant une certaine combinaison de variantes d’un antigène leucocytaire humain (HLA-B27) parvenaient mieux à se débarrasser de l’infection par le VIH que celles qui possédaient les sous-types génétiques HLA-A ou HLA-C. Les HLA, produits par le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), sont de loin la région la plus variable du génome humain, et constituent un élément essentiel du système immunitaire. Les mères infectées qui possédaient des gènes HLA-B protecteurs du VIH étaient plus susceptibles de survivre à l’infection par le VIH et de transmettre ces gènes à leurs enfants.
Il a été proposé que le niveau relativement faible du VIH en Europe occidentale soit favorisé par une variation commune d’un corécepteur de la particule virale du VIH (CCR5). Cette variante protège presque totalement les personnes contre le VIH et se retrouve chez 13 % des Européens. En revanche, elle est extrêmement rare dans d’autres populations du monde, notamment chez les Africains. L’origine de cette variante chez l’homme remonte à des milliers d’années, bien avant l’épidémie de sida qui ne date que de la fin des années 1970. Il est donc probable que ce variant ait pu être sélectionné parce qu’il protège contre d’autres infections virales ou bactériennes.
Cette page a été mise à jour pour la dernière fois le 2016-06-13
.