Ora, una nuova scoperta fatta dai ricercatori della University of Michigan Medical School e i loro colleghi può portare quella comprensione più vicina – e potrebbe aiutare a portare a trattamenti migliori.
In un articolo su Nature, il team riferisce che una tossina prodotta dal comune batterio Staphylococcus aureus – popolarmente noto come “stafilococco” – provoca cellule del sistema immunitario della pelle a reagire in un modo che produce eruzioni cutanee simili all’eczema.
Il rilascio della molecola, chiamata tossina delta, dai batteri stafilococchi ha causato il rilascio di minuscoli granuli che causano infiammazione. Ma questo non si è verificato quando la pelle è stata esposta a ceppi di stafilococchi che mancava il gene per la tossina delta.
Questo legame tra una specifica tossina di S. aureus e la degranulazione dei mastociti suggerisce un meccanismo molto specifico, anche se non è abbastanza per suggerire la tossina delta dai batteri stafilococchi da solo causa eczema, dice l’autore senior e U-M professore Gabriel Nunez, M.La vulnerabilità genetica probabilmente gioca anche un ruolo, dice.
La scoperta è stata fatta nei topi, quindi è troppo presto per dire che lo stesso effetto si verifica negli esseri umani che soffrono di eczema, chiamato anche dermatite atopica. Ma i ricercatori hanno trovato livelli significativi di tossina dello stafilococco delta in campioni di pelle prelevati da pazienti con eczema.
Nunez, autore principale Yuumi Nakamura, M.D., Ph.D., co-autore Naohiro Inohara, Ph.D, e i loro colleghi sperano che la loro scoperta fornisce una nuova strada per lo sviluppo di trattamenti per aiutare il 15-30 per cento dei bambini e il 5 per cento degli adulti che hanno eczema.
Alcuni – compresi i pazienti – hanno precedentemente notato che i pazienti di eczema che prendono antibiotici per altre condizioni esperienza una diminuzione dei sintomi di eczema. Ma gli antibiotici hanno molti svantaggi come terapie a lungo termine per una condizione cronica come l’eczema – più di tutti, la minaccia di contribuire al problema già grave di Staphylococcus aureus multi-farmaco resistente, o MRSA.
La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health e coinvolto NIH ricercatori che studiano S. aureus. Nunez nota che l’accenno iniziale di un collegamento è venuto totalmente per caso, come una scoperta accidentale in uno studio non correlato sui mastociti che stavano conducendo. Si sono concentrati sulla poco conosciuta tossina delta e hanno iniziato ad esplorare il suo potere di provocare i mastociti per causare l’infiammazione.
“Sappiamo che il 90% dei pazienti con dermatite atopica, chiamata anche eczema, hanno batteri stafilococchi rilevabili sulla loro pelle”, dice Nunez, che è il Paul de Kruif Professor di Patologia accademica. “Ma fino ad ora, non è stato sospettato che il contributo fosse primario, perché non c’era un chiaro legame meccanicistico. Ora abbiamo la prova che ci può effettivamente essere un collegamento diretto”.”
La sfida, dice, sarà quella di testare modi per inibire gli effetti della tossina delta, in modo che i mastociti non vengono provocati e l’infiammazione non si verifica – ma per farlo in un modo che non causerà l’evoluzione di batteri resistenti.
Per esempio, se i ricercatori possono trovare il recettore sui mastociti a cui si lega la tossina delta, forse possono sviluppare un blocco del recettore. E i ricercatori sperano di studiare i pazienti con eczema umano per vedere se la tossina delta gioca lo stesso ruolo che ha avuto nei topi.
Per arrivare all’origine
Parte della sfida eccitante presentata da questa nuova scoperta, dice Nunez, è semplicemente imparare di più su ciò che fa la tossina delta e perché i batteri la producono.
“Questo batterio è ovunque, ma si sa molto poco della tossina delta”, spiega Nunez. “I batteri non la producono probabilmente per causare malattie, ma la producono in risposta ad un aumento dei batteri vicini – qualcosa chiamato quorum sensing”.
Il gene per la tossina è regolato attraverso un percorso cellulare che è responsabile della virulenza di S. aureus, o capacità di causare malattie. I batteri dello stafilococco possono produrre la tossina delta per uccidere altri batteri concorrenti che risiedono sulla pelle – compresi quelli benigni e benefici.
Quindi, la tossina può avere a che fare con quel tipo di “battaglia” tra organismi microscopici che combattono per una nicchia sul corpo dell’ospite. “Forse l’ospite – l’uomo – viene coinvolto nel mezzo della guerra”, ipotizza Nunez. “E l’eczema è il danno collaterale dei batteri che producono il fattore tossina delta per causare la colonizzazione e aggravare i mastociti dell’ospite”. Saranno necessarie ulteriori ricerche per scoprirlo.
Questo tipo di ricerca è ciò di cui si occupa la nuova Host Microbiome Initiative della U-M. Nunez è una delle dozzine di docenti U-M di molte discipline che si sono riuniti per studiare l’interazione tra batteri e altri organismi microscopici, e diversi aspetti del corpo umano e la malattia. Con i nuovi finanziamenti della Strategic Research Initiative della Medical School, accelereranno la loro ricerca nei prossimi mesi e anni.