- Objetivos de aprendizaje
- Meningitis criptococócica
- Piensa en ello
- Neuromicosis
- Foco clínico: Mustafá, Resolución
- Meningitis amebiana
- Encefalitis amebiana granulomatosa
- Piensa en ello
- Tripanosomiasis africana humana
- Piensa en ello
- Neurotoxoplasmosis
- Piensa en ello
- La neurocisticercosis
- Enfermedades parasitarias del sistema nervioso
- Piénsalo
- Conceptos clave y resumen
- Múltiples opciones
- Rellene el espacio en blanco
- Piensa en ello
Objetivos de aprendizaje
- Identificar los hongos más comunes que pueden causar infecciones del sistema nervioso
- Comparar las principales características de las enfermedades fúngicas específicas que afectan al sistema nervioso
Las infecciones fúngicas del sistema nervioso, llamadas neuromicos, son raras en individuos sanos. Sin embargo, las neuromicosis pueden ser devastadoras en pacientes inmunocomprometidos o de edad avanzada. Varios parásitos eucariotas también son capaces de infectar el sistema nervioso de los huéspedes humanos. Aunque son relativamente infrecuentes, estas infecciones también pueden poner en peligro la vida de los individuos inmunodeprimidos. En esta sección, hablaremos primero de las neuromicosis, seguidas de las infecciones parasitarias del sistema nervioso.
Meningitis criptococócica
Cryptococcus neoformans es un patógeno fúngico que puede causar meningitis. Esta levadura se encuentra comúnmente en los suelos y está particularmente asociada a los excrementos de las palomas. Tiene una cápsula gruesa que sirve como un importante factor de virulencia, inhibiendo la eliminación por fagocitosis. La mayoría de los casos de C. neoformans dan lugar a infecciones respiratorias subclínicas que, en individuos sanos, suelen resolverse espontáneamente sin consecuencias a largo plazo (véase Micosis respiratorias). En pacientes inmunodeprimidos o con otras enfermedades subyacentes, la infección puede progresar hasta causar meningitis y formación de granulomas en los tejidos cerebrales. Los antígenos de Cryptococcus también pueden servir para inhibir la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada.
Figura 1. Una tinción con tinta china negativa de C. neoformans que muestra las gruesas cápsulas alrededor de las células esféricas de la levadura. (Crédito: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)
El criptococo puede cultivarse fácilmente en el laboratorio e identificarse en base a su extensa cápsula (Figura 1). C. neoformans se cultiva con frecuencia a partir de muestras de orina de pacientes con infecciones diseminadas.
Para tratar las infecciones criptocócicas se requiere un tratamiento prolongado con fármacos antifúngicos. Se requiere una terapia combinada con anfotericina B más flucitosina durante al menos 10 semanas. Muchos fármacos antifúngicos tienen dificultades para atravesar la barrera hematoencefálica y tienen fuertes efectos secundarios que requieren dosis bajas; estos factores contribuyen a prolongar el tiempo de tratamiento. Los pacientes con SIDA son especialmente susceptibles a las infecciones por Cryptococcus debido a su estado inmunitario comprometido. Los pacientes con SIDA que padecen criptococosis también pueden ser tratados con fármacos antifúngicos, pero a menudo tienen recaídas; pueden ser necesarias dosis de fluconazol de por vida para prevenir la reinfección.
Piensa en ello
- ¿Por qué son raras las infecciones por neuromicos en la población general?
- ¿Cómo se adquiere una infección criptocócica?
Neuromicosis
Las neuromicosis suelen producirse sólo en individuos inmunodeprimidos y, por lo general, sólo invaden el sistema nervioso después de haber infectado primero otro sistema corporal. Por ello, muchas enfermedades que a veces afectan al sistema nervioso ya se han tratado en capítulos anteriores. La tabla 1 presenta algunas de las infecciones fúngicas más comunes asociadas a enfermedades neurológicas. Esta tabla incluye sólo los aspectos neurológicos asociados a estas enfermedades; no incluye las características asociadas a otros sistemas corporales.
| Tabla 1. Neuromicosis | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Enfermedad | Patógeno | Signos y síntomas | Transmisión | Diagnóstico Pruebas | Fármacos antimicrobianos |
| Aspergilosis | Aspergillus fumigatus | Meningitis, abscesos cerebrales | Diseminación de infección respiratoria | CSF, cultivo de rutina | Amfotericina B, voriconazol |
| Candidiasis | Candida albicans | Meningitis | Orofaringe o urogenital | CSF, cultivo de rutina | Amfotericina B, flucitosina |
| Coccidioidomicosis (fiebre del Valle) | Coccidioides immitis | Meningitis (en aproximadamente el 1% de las infecciones) | Diseminación de infección respiratoria | CSF, cultivo de rutina | Amfotericina B, azoles |
| Criptococosis | Cryptococcus neoformans | Meningitis, formación de granuloma en cerebro | Inhalación | Tinción negativa de LCR, cultivo de rutina | Amfotericina B, flucitosina |
| Histoplasmosis | Histoplasma capsulatum | Meningitis, granulomas en el cerebro | Disminución de la infección respiratoria | CSF, cultivo de rutina | Amfotericina B, itraconazol |
| Mucormicosis | Rhizopus arrhizus | Absceso cerebral | Nasofaringe | CSF, cultivo de rutina | Amfotericina B, azoles |
Foco clínico: Mustafá, Resolución
Este ejemplo concluye la historia de Mustafá que comenzó en Anatomía del Sistema Nervioso y Enfermedades Acelulares del Sistema Nervioso.
Este ejemplo continúa la historia de Mustafá que comenzó en Anatomía del Sistema Nervioso. la nueva prescripción de Mustafá de dos fármacos antifúngicos, anfotericina B y flucitosina, resultó eficaz, y su estado comenzó a mejorar. Los resultados de los cultivos de las muestras de esputo, piel y LCR de Mustafa confirmaron una infección fúngica. Todos fueron positivos para C. neoformans. Las pruebas serológicas de sus tejidos también fueron positivas para el antígeno polisacárido capsular de C. neoformans.
Dado que se sabe que el C. neoformans está presente en los excrementos de las aves, es probable que Mustafa haya estado expuesto al hongo mientras trabajaba en el granero. A pesar de esta exposición, el médico de Mustafa le explicó que las personas inmunocompetentes rara vez contraen meningitis criptocócica y que su sistema inmunitario probablemente se había visto comprometido por la medicación antiinflamatoria que estaba tomando para tratar su enfermedad de Crohn. Sin embargo, para descartar otras posibles causas de inmunodeficiencia, el médico de Mustafá le recomendó que se sometiera a la prueba del VIH.
Después de que Mustafá diera negativo en la prueba del VIH, su médico le retiró el corticoesteroide que estaba utilizando para tratar su enfermedad de Crohn y lo sustituyó por otro tipo de medicamento. Tras varias semanas de tratamiento antifúngico, Mustafá se recuperó completamente.
Meningitis amebiana
Figura 2. Ameba de vida libre en tejido cerebral humano de un paciente que padece MPA. (Crédito: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)
La meningoencefalitis amebiana primaria (PAM) está causada por Naegleria fowleri. Este ameboflagelado suele encontrarse en libertad en el suelo y el agua. Puede existir en una de las tres formas: la forma de trofozoito ameboide infeccioso, la forma de flagelo móvil y la forma de quiste en reposo. La PAM es una enfermedad rara que se ha asociado a individuos jóvenes y por lo demás sanos. Las personas suelen infectarse con la ameba mientras nadan en cuerpos de agua dulce cálidos como ríos, lagos y aguas termales. El trofozoito patógeno infecta el cerebro entrando inicialmente a través de los conductos nasales hasta los senos paranasales; luego se desplaza por las fibras nerviosas olfativas para penetrar en el plexo nervioso submucoso, invade la placa cribiforme y llega al espacio subaracnoideo. El espacio subaracnoideo está muy vascularizado y es una vía de diseminación de los trofozoítos a otras zonas del SNC, incluido el cerebro (Figura 2). La inflamación y la destrucción de la materia gris provocan fuertes dolores de cabeza y fiebre. En cuestión de días, se producen confusión y convulsiones que progresan rápidamente a convulsiones, coma y muerte. La progresión puede ser muy rápida, y a menudo la enfermedad no se diagnostica hasta la autopsia.
Las infecciones por N. fowleri pueden confirmarse mediante la observación directa del LCR; las amebas pueden verse a menudo en movimiento al observar un montaje húmedo de LCR fresco a través de un microscopio. Ocasionalmente también se pueden encontrar formas flageladas en el LCR. Las amebas pueden teñirse con varias tinciones para su identificación, incluyendo Giemsa-Wright o una tinción de tricromía modificada. La detección de antígenos con inmunofluorescencia indirecta, o el análisis genético con PCR, pueden utilizarse para confirmar un diagnóstico inicial. Las infecciones por N. fowleri son casi siempre mortales; sólo 3 de 138 pacientes con PAM en Estados Unidos han sobrevivido. Un nuevo fármaco experimental llamado miltefosina resulta prometedor para el tratamiento de estas infecciones. Este fármaco es un derivado de la fosfotidilcolina que se cree que inhibe la función de la membrana de N. fowleri, desencadenando la apoptosis y la alteración de las vías de señalización celular dependientes de los lípidos. Cuando se administra en una fase temprana de la infección y se combina con la hipotermia terapéutica (disminución de la temperatura central del cuerpo para reducir el edema cerebral asociado a la infección), este fármaco se ha utilizado con éxito para tratar la encefalitis amebiana primaria.
Encefalitis amebiana granulomatosa
Las especies Canthamoeba y Balamuthia son amebas de vida libre que se encuentran en muchas masas de agua dulce. Las infecciones humanas por estas amebas son raras. Sin embargo, pueden causar queratitis amebiana en usuarios de lentes de contacto (véase Infecciones oculares por protozoos y helmintos), infecciones diseminadas en pacientes inmunodeprimidos y encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) en casos graves. En comparación con las PAM, las GAE suelen ser infecciones subagudas. Se cree que el microbio entra a través de los senos nasales o de roturas en la piel. Se disemina por vía hematógena y puede invadir el SNC. Allí, las infecciones conducen a la inflamación, la formación de lesiones y el desarrollo de los síntomas neurológicos típicos de la encefalitis (Figura 3). La GAE es casi siempre mortal.
La GAE no suele diagnosticarse hasta una fase avanzada de la infección. Las lesiones causadas por la infección pueden detectarse mediante TAC o RMN. Las amebas vivas pueden detectarse directamente en el LCR o en biopsias de tejido. Existen pruebas serológicas, pero generalmente no son necesarias para realizar un diagnóstico correcto, ya que la presencia del organismo en el LCR es definitiva. Algunos fármacos antifúngicos, como el fluconazol, se han utilizado para tratar las infecciones por acanthamoebal. Además, recientemente se ha utilizado una combinación de miltefosina y voriconazol (un inhibidor de la biosíntesis del ergosterol) para tratar con éxito la EAG. Sin embargo, incluso con tratamiento, la tasa de mortalidad de los pacientes con estas infecciones es elevada.
Figura 3. (a) Tejido cerebral de un paciente que murió de encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) causada por Balamuthia mandrillaris. (b) Un primer plano de la necrosis en el centro de la sección cerebral. (crédito a, b: modificaciones del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)
Piensa en ello
- ¿Cómo se diagnostica la encefalitis amebiana granulomatosa?
Tripanosomiasis africana humana
La tripanosomiasis africana humana (también conocida como enfermedad del sueño africana) es una grave enfermedad endémica de dos regiones distintas del África subsahariana. Está causada por el hemoflagelado Trypanosoma brucei, transmitido por insectos. La subespecie Trypanosoma brucei rhodesiense causa la tripanosomiasis de África Oriental (EAT), y otra subespecie, Trypanosoma brucei gambiense causa la tripanosomiasis de África Occidental (WAT). En la actualidad se registran unos pocos cientos de casos de TAE cada año. La TAE es más frecuente y tiende a ser una enfermedad más crónica. Cada año se identifican entre 7.000 y 10.000 nuevos casos de TAE.
Figura 4. Trypanosoma brucei, el agente causante de la enfermedad del sueño africana, en un frotis de sangre humana. (Crédito: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)
T. brucei se transmite principalmente a los humanos por la picadura de la mosca tsetsé (Glossina spp.). Poco después de la picadura de la mosca tsetsé, se forma un chancro en el lugar de la infección. A continuación, los flagelados se extienden y pasan al sistema circulatorio (figura 4). Estas infecciones sistémicas dan lugar a una fiebre ondulante, durante la cual los síntomas persisten durante dos o tres días con remisiones de aproximadamente una semana entre brotes. Cuando la enfermedad entra en su fase final, los patógenos se desplazan de los linfáticos al SNC. Los síntomas neurológicos incluyen somnolencia diurna, insomnio y deterioro mental. En la EAT, la enfermedad sigue su curso en un lapso de semanas a meses. Por el contrario, la EAT suele producirse en un lapso de meses a años.
Aunque se produce una fuerte respuesta inmunitaria contra el tripanosoma, no es suficiente para eliminar el patógeno. A través de la variación antigénica, el tripanosoma puede cambiar sus proteínas de superficie en más de 100 tipos serológicos. Esta variación conduce a la forma ondulante de la enfermedad inicial. La septicemia inicial causada por la infección provoca fiebres elevadas. A medida que el sistema inmunitario responde a la infección, el número de organismos disminuye y los síntomas clínicos disminuyen. Sin embargo, una subpoblación del patógeno altera entonces los antígenos de su capa de superficie mediante una variación antigénica y evade la respuesta inmunitaria. Estos flagelados proliferan rápidamente y causan otro brote de la enfermedad. Si no se tratan, estas infecciones suelen ser mortales.
Los síntomas clínicos pueden servir para reconocer los primeros signos de la tripanosomiasis africana. Estos incluyen la formación de un chancro en el lugar de la infección y el signo de Winterbottom. El signo de Winterbottom se refiere al agrandamiento de los ganglios linfáticos de la nuca, a menudo indicativo de infecciones cerebrales. El tripanosoma puede observarse directamente en muestras teñidas que incluyen sangre, linfa, LCR y biopsias de piel de los pacientes. Los anticuerpos contra el parásito se encuentran en la mayoría de los pacientes con enfermedad aguda o crónica. Sin embargo, las pruebas serológicas no suelen utilizarse para el diagnóstico, ya que la detección microscópica del parásito es suficiente. El diagnóstico temprano es importante para el tratamiento. Antes de que el sistema nervioso se vea afectado, pueden utilizarse fármacos como la pentamidina (un inhibidor del metabolismo nuclear) y la suramina (cuyo mecanismo no está claro). Estos fármacos tienen menos efectos secundarios que los necesarios para tratar la segunda fase de la enfermedad. Una vez iniciada la fase de la enfermedad del sueño, pueden ser eficaces fármacos más duros como el melarsoprol (un derivado del arsénico) y la eflornitina. Tras el éxito del tratamiento, los pacientes deben someterse a exámenes de seguimiento de su LCR durante dos años para detectar posibles recaídas de la enfermedad. El medio más eficaz para prevenir estas enfermedades es el control de las poblaciones de insectos vectores.
Piensa en ello
- ¿Cuál es el síntoma de una infección sistémica por Trypanosoma?
- ¿Cuáles son los síntomas de una infección neurológica por Trypanosoma?
- ¿Por qué las infecciones por tripanosomas son tan difíciles de erradicar?
Neurotoxoplasmosis
Toxoplasma gondii es un parásito intracelular ubicuo que puede causar infecciones neonatales. Los gatos son el huésped definitivo, y los humanos pueden infectarse después de comer carne infectada o, más comúnmente, al ingerir ooquistes arrojados en las heces de los gatos (ver Infecciones parasitarias del sistema circulatorio y linfático). T. gondii entra en el sistema circulatorio pasando entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La mayoría de los casos de toxoplasmosis son asintomáticos. Sin embargo, en los pacientes inmunodeprimidos, la neurotoxoplasmosis causada por infecciones de T. gondii es una de las causas más comunes de abscesos cerebrales. El organismo es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica infectando las células endoteliales de los capilares del cerebro. El parásito se reproduce dentro de estas células, un paso que parece ser necesario para entrar en el cerebro, y luego provoca la lisis de la célula endotelial, liberando la progenie en los tejidos cerebrales. Este mecanismo es bastante diferente del método que utiliza para entrar en el torrente sanguíneo en primer lugar.
Las lesiones cerebrales asociadas a la neurotoxoplasmosis pueden detectarse radiográficamente mediante RMN o TAC (Figura 5). El diagnóstico puede confirmarse mediante la observación directa del organismo en el LCR. También pueden utilizarse ensayos de RT-PCR para detectar T. gondii mediante marcadores genéticos.
Figura 5. Este quiste de Toxoplasma gondii, observado en tejido cerebral de ratón, contiene miles de parásitos inactivos. (crédito: modificación del trabajo del USDA)
El tratamiento de la neurotoxoplasmosis causada por las infecciones de T. gondii requiere seis semanas de terapia multimedicamentosa con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. A menudo se requieren dosis de mantenimiento a largo plazo para prevenir las recidivas.
Piensa en ello
- ¿En qué condiciones es grave la infección por Toxoplasma?
- ¿Cómo sortea Toxoplasma la barrera hematoencefálica?
La neurocisticercosis
La cisticercosis es una infección parasitaria causada por la forma larvaria de la tenia del cerdo, Taenia solium. Cuando las larvas invaden el cerebro y la médula espinal, la enfermedad se denomina neurocisticercosis. Esta enfermedad afecta a millones de personas en todo el mundo y es la principal causa de epilepsia en la edad adulta en el mundo en desarrollo.
El ciclo de vida de T. solium se analiza en Infecciones helmínticas del tracto gastrointestinal. Tras la ingestión, los huevos eclosionan en el intestino para formar larvas llamadas cisticercos. Las tenias adultas se forman en el intestino delgado y producen huevos que se eliminan con las heces. Estos huevos pueden infectar a otros individuos a través de la contaminación fecal de los alimentos u otras superficies. Los huevos también pueden eclosionar dentro del intestino del paciente original y dar lugar a una autoinfección continua. Los cisterceros, pueden migrar a la sangre e invadir muchos tejidos del organismo, incluido el SNC.
La neurocisticercosis suele diagnosticarse mediante técnicas no invasivas. La información epidemiológica puede utilizarse como pantalla inicial; la cisticercosis es endémica en América Central y del Sur, África y Asia. Las imágenes radiológicas (resonancia magnética y tomografía computarizada) son el principal método utilizado para diagnosticar la neurocisticercosis; las imágenes pueden utilizarse para detectar los quistes de uno a dos centímetros que se forman alrededor de los parásitos (Figura 6). Los niveles elevados de eosinófilos en la sangre también pueden indicar una infección parasitaria. También se utilizan EIA y ELISA para detectar antígenos asociados al patógeno.
Figura 6. TC cerebral de secciones sagitales (izquierda) y axiales (derecha) de un cerebro con neurocisticercosis. En ambas imágenes son visibles numerosos quistes, como indican las flechas. (crédito: modificación del trabajo de Segamwenge IL, Kioko NP)
El tratamiento de la neurocisticercosis depende de la localización, el número, el tamaño y el estadio de los cisticercos presentes. La quimioterapia antihelmíntica incluye albendazol y praziquantel. Dado que estos fármacos matan los quistes viables, pueden aumentar los síntomas de forma aguda al provocar una respuesta inflamatoria causada por la liberación de antígenos de Taenia cysticerci, ya que los quistes son destruidos por los fármacos. Para aliviar esta respuesta, pueden utilizarse corticosteroides que atraviesan la barrera hematoencefálica (por ejemplo, dexametasona) para mitigar estos efectos. Puede ser necesaria una intervención quirúrgica para extirpar los quistes intraventriculares.
Enfermedades parasitarias del sistema nervioso
Los parásitos que invaden con éxito el sistema nervioso pueden causar una amplia gama de signos y síntomas neurológicos. A menudo, infligen lesiones que pueden visualizarse mediante imágenes radiológicas. Varias de estas infecciones son mortales, pero algunas pueden tratarse (con distintos niveles de éxito) con fármacos antimicrobianos (Tabla 2).
| Tabla 2. Enfermedades parasitarias del sistema nervioso | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Enfermedad | Patógeno | Signos y síntomas | Transmisión | Pruebas de diagnóstico | Fármacos antimicrobianos |
| Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) | Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris | Inflamación, lesiones en el SNC, casi siempre mortales | Las amebas de agua dulce invaden el SNC a través de roturas en la piel o en los senos | TC, MRI, CSF | Fluconazol, miltefosina, voriconazol |
| Tripanosomiasis africana humana | Trypanosoma brucei gambiense, T. brucei rhodesiense | Cancro, signo de Winterbottom, fiebre ondulante, letargia, insomnio, generalmente mortal si no se trata | Protozoo transmitido por la picadura de la mosca tsé-tsé | Pentamidina y suramina (fase inicial); melarsoprol y eflornitina (fase final) | |
| Neurocisticercosis | Taenia solium | Quistes cerebrales, epilepsia | Ingesta de huevos de tenia en alimentos o superficies contaminadas fecalmente | TAC, RMN | Albendazol, praziquantel, dexametasona |
| Neurotoxoplasmosis | Toxoplasma gondii | Abscesos cerebrales, encefalitis crónica | Protozoos transmitidos por contacto con ovocitos en heces de gato | TCCT IRM, LCR | Pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico |
| Meningoencefalitis amebiana primaria (PAM) | Naegleria fowleri | Dolor de cabeza, convulsiones, coma, casi siempre mortal | Las ameobas de agua dulce invaden el cerebro a través de las fosas nasales | CSF, IFA, PCR | Miltefosina (experimental) |
Piénsalo
- ¿Qué afección neurológica se asocia a la neurocisticercosis?
- ¿Cómo se diagnostica la neurocisticercosis?
Conceptos clave y resumen
- Las neuromicosis son infrecuentes en personas inmunocompetentes, pero los individuos inmunocomprometidos con infecciones fúngicas tienen altas tasas de mortalidad. El tratamiento de las neuromicosis requiere una terapia prolongada con fármacos antifúngicos a dosis bajas para evitar los efectos secundarios y superar el efecto de la barrera hematoencefálica.
- Algunas infecciones protistas del sistema nervioso son mortales si no se tratan, como la meningitis amebiana primaria, la encefalitis amebiana granulomatosa, la tripanosomiasis africana humana y la neurotoxoplasmosis.
- Las diversas formas de encefalitis amebiana causadas por las diferentes infecciones amebianas suelen ser mortales incluso con tratamiento, pero son poco frecuentes.
- La tripanosomiasis africana es una enfermedad grave pero tratable, endémica de dos regiones distintas del África subsahariana, causada por el hemoflagelado Trypanosoma brucei, transmitido por insectos.
- La neurocisticercosis se trata con fármacos antihelmínticos o con cirugía para extirpar los grandes quistes del SNC.
Múltiples opciones
¿Cuál de estas enfermedades produce una meningitis causada por una levadura encapsulada?
- criptococosis
- histoplasmosis
- candidiasis
- coccidiomicosis
¿Qué tipo de tinción es la más utilizada para visualizar la cápsula del criptococo?
- Tinción de Gram
- Tinción simple
- Tinción negativa
- Tinción fluorescente
¿Cuál de los siguientes es el agente causante de la tripanosomiasis de África Oriental?
- Trypanosoma cruzi
- Trypanosoma vivax
- Trypanosoma brucei rhodanese
- Trypanosoma brucei gambiense
¿Cuál de los siguientes es el agente causante de la meningoencefalitis amebiana primaria?
- Naegleria fowleri
- Entameba histolyticum
- Amoeba proteus
- Acanthamoeba polyphaga
¿Cuál es el vector biológico de la enfermedad del sueño africana?
- el mosquito
- la mosca tsé-tsé
- la garrapata del ciervo
- la mosca de la arena
¿Cómo suele contraer el ser humano la neurocisticercosis?
- La picadura de un artrópodo infectado
- La exposición a heces de gato contaminadas
- Nadar en agua contaminada
- La ingestión de carne de cerdo poco cocinada
¿Cuál de estas es la causa más importante de epilepsia de inicio en la edad adulta?
- neurocisticercosis
- neurotoxoplasmosis
- meningoencefalitis amebiana primaria
- tripanosomiasis africana
Rellene el espacio en blanco
La __________ es el principal factor de virulencia de Cryptococcus neoformans.
El fármaco de elección para las infecciones fúngicas del sistema nervioso es __________.
Las formas larvarias de una tenia se conocen como __________.
El signo de __________ aparece como ganglios linfáticos inflamados en la parte posterior del cuello en la tripanosomiasis africana temprana.
__________ La tripanosomiasis africana causa una forma crónica de la enfermedad del sueño.
El huésped definitivo de Toxoplasma gondii es __________.
Los tripanosomas pueden evadir la respuesta inmunitaria a través de la variación de __________.
Piensa en ello
- ¿Por qué las infecciones del sistema nervioso por hongos requieren tiempos de tratamiento tan largos?
- Describe brevemente cómo se infectan los humanos por Naegleria fowleri.
- Describa brevemente cómo el ser humano puede desarrollar una neurocisticercosis.
- La meningoencefalitis fúngica suele ser la causa última de muerte de los pacientes con SIDA. ¿Qué factores hacen que estas infecciones sean más problemáticas que las de origen bacteriano?
- Compare la tripanosomiasis de África oriental con la tripanosomiasis de África occidental.
- El gráfico que se muestra sigue la temperatura corporal de un paciente infectado con Trypanosoma brucei. ¿Cómo describiría este patrón y por qué se produce?
(crédito: modificación del trabajo de Wellcome Images)
- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, «Naegleria fowleri-Meningoencefalitis Amebiana Primaria (PAM)-Encefalitis Amebiana», 2016. Consultado el 30 de junio de 2016. http://www.cdc.gov/parasites/naegleria/treatment.html. ↵
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- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, «Parasites – African Trypanosomiasis (también conocida como enfermedad del sueño), East African Trypanosomiasis FAQs», 2012. Consultado el 30 de junio de 2016. http://www.cdc.gov/parasites/sleepingsickness/gen_info/faqs-east.html. ↵
- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, «Parasitos – Tripanosomiasis africana (también conocida como enfermedad del sueño), Epidemiología &Factores de riesgo», 2012. Consultado el 30 de junio de 2016. http://www.cdc.gov/parasites/sleepingsickness/epi.html. ↵
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- Uppal, Gulshan, «CNS Toxoplasmosis in HIV», 2015. Consultado el 30 de junio de 2016. http://emedicine.medscape.com/article/1167298-overview#a3. ↵
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