Las contribuciones relativas del tono autonómico y la actividad actual a la bradicardia en los atletas de resistencia
¿Por qué los atletas de resistencia tienen frecuencias cardíacas más lentas?
Es bien sabido que los atletas tienen frecuencias cardíacas más bajas (bradicardia) que los no atletas. Esto se considera generalmente una adaptación saludable. Sin embargo, la bradicardia se ha asociado con el posterior desarrollo de la fibrilación auricular (FA), una arritmia que se sabe que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular e incluso la muerte. En consecuencia, la bradicardia podría asociarse a problemas importantes más adelante en la vida.
Las razones por las que los atletas tienen frecuencias cardíacas lentas no se conocen bien. Tradicionalmente se pensaba que los cambios en la entrada neural (tono vagal) conducían a la bradicardia en los atletas. Sin embargo, varios estudios han demostrado que incluso después de bloquear estas entradas (bloqueo autonómico), los atletas siguen teniendo frecuencias cardíacas más bajas que los no atletas. Se desconocen las razones de esta situación, pero investigaciones recientes realizadas con modelos de ratones de atletas sugieren que esto se debe a cambios intrínsecos en el corazón por la regulación a la baja del gen HCN4. En el modelo de ratón, la medicación que bloquea este gen, la ivabradina, ayudó a igualar las frecuencias cardíacas en ratones atletas y no atletas.
Nuestro objetivo en este estudio es comprender la razón de las frecuencias cardíacas más bajas en los atletas de resistencia. Los participantes se someterán a pruebas repetidas en condiciones experimentales para ayudar a determinar las causas de las frecuencias cardíacas bajas en los atletas.
La hipótesis es que la ivabradina será menos eficaz en los atletas, (es decir, que reducirá la frecuencia cardíaca de los atletas menos que la de los no atletas). Esto sugeriría que la bradicardia en los atletas está asociada a cambios dentro del corazón más que a cambios reversibles en las entradas neuronales. Esto puede aportar algunas ideas sobre el mecanismo de la fibrilación auricular en los atletas.