Abstract
Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sal y agua principalmente mediante la inhibición de los mecanismos de transporte electroneutral de sodio y cloruro por las células del túbulo contorneado distal. Esto podría denominarse el efecto «específico» de esta clase de diuréticos y explica la eficacia «clorurética» del fármaco. Como consecuencia de esta inhibición de la absorción de sodio y cloruro, se estimula la secreción de potasio, probablemente debido al aumento resultante de la tasa de flujo del túbulo distal, y se estimula la absorción de calcio, posiblemente a través de una disminución de la actividad del sodio en las células del túbulo contorneado distal y un aumento del intercambio basolateral de sodio/calcio. En un grado variable, las tiazidas también inhiben la anhidrasa carbónica. Este efecto puede contribuir a la diuresis, pero es ampliamente amortiguado por la capacidad de transporte de reserva del asa de Henle. En la medida en que los efectos de la inhibición del transporte en el túbulo proximal se transmiten al túbulo distal, la retroalimentación tubuloglomerular puede activarse y efectuar una reducción de la tasa de filtración glomerular.