Contenido venoso mixto de oxígeno y dióxido de carbono

Este capítulo apenas es relevante para la sección G4(iii) del programa de estudios de primaria del CICM de 2017, que pide al candidato al examen que «describa los factores que afectan a la saturación venosa de oxígeno». Aunque el colegio tuvo cuidado de no llamarlo saturación venosa central de oxígeno, es seguro asumir que esto es lo que estaban pensando, ya que la saturación venosa periférica de oxígeno es básicamente inútil. En cambio, la saturación venosa central de oxígeno puede ser útil, aunque ha perdido mucha popularidad desde que fue atropellada por el autobús de la fiesta de ANZICS CTG.

Como siempre, la falta de relevancia clínica no disuade a los examinadores de hacer preguntas detalladas sobre un tema, especialmente cuando es interesante desde un punto de vista científico abstracto. Incluso después de haber sido pisoteada en la literatura, la oxigenación venosa ha hecho frecuentes apariciones en el examen de la primera parte del CICM. Hasta ahora, ha sido objeto de dos SAQs:

• Pregunta 19 del primer trabajo de 2017
• Pregunta 10 del primer trabajo de 2008

Específicamente, el tallo de estas preguntas pedía la PO2 venosa mixta, la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa mixta; los comentarios de los examinadores («…un número de candidatos escribió sobre la saturación de oxígeno venosa mixta» se enumeró entre los errores comunes). Además, la pregunta 23 del segundo examen de 2015 y la pregunta 7 del primer examen de 2011 preguntaban sobre los determinantes del contenido de CO2 venoso mixto. Como los conceptos utilizados para explicar esto son muy similares, se etiquetó al final de este capítulo, a falta de un lugar mejor para ponerlo.

En resumen:

este sigue siendo un tema atractivo para los artículos de revisión, aunque con un visible cambio de tono que ha evolucionado con los años. De los trabajos muy optimistas publicados a principios de este siglo (por ejemplo, Emanuel Rivers et al, 2001), ahora se publican artículos con títulos como «¿Debemos abandonar la medición de la SvO2 o la ScvO2 en pacientes con sepsis?»(Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) dan un sólido desglose de la fisiología (incluso incluyendo algunos valores normales) y su trabajo está refrescantemente bien referenciado. Para el CO2 venoso mixto, no hay mejor resumen que el de Lamia et al (2006).

Sangre venosa, venosa central y venosa mixta

Parece lógico establecer primero de qué estamos hablando exactamente. En la forma más breve posible,

• La sangre venosa es toda la sangre que fluye desde las vénulas postcapilares de vuelta al corazón, después de haber intercambiado gases y otras sustancias con los tejidos.
• Como resultado del intercambio de gases, la composición de esta sangre será diferente. Habrá menos oxígeno en ella, más CO2 y estarán presentes otros subproductos metabólicos.
• La diferencia en la composición reflejará por tanto la actividad metabólica. En resumen, debería haber una relación entre el metabolismo celular y la composición de la sangre venosa, en particular su oxigenación (ya que el consumo de oxígeno es una buena representación de la tasa metabólica).

De esto se deduce lógicamente que

• El contenido de oxígeno de la sangre extraída de una vena reflejará la actividad metabólica de los tejidos específicos de los que drena la sangre.
• La oxigenación de la sangre venosa en los vasos centrales debería, por tanto, reflejar la actividad metabólica de todo el organismo
• Esta información podría ser útil para orientar la terapia, ya que permitiría comparar el aporte de oxígeno y la extracción de oxígeno (expresada como ratio de extracción de oxígeno)

También se deduce que la oxigenación venosa central es mucho más importante que la periférica, y que si se quiere evaluar el consumo de oxígeno de todo el organismo, es importante que sea lo más central posible. Como se verá a continuación, incluso los 10 cm de diferencia entre los sitios de muestreo de la aurícula derecha y la arteria pulmonar importarán unos cuantos puntos porcentuales.

Reconociendo el hecho de que este capítulo está derivando hacia un territorio peligrosamente pragmático, vamos a dirigirlo de nuevo hacia la ciencia abstracta y la preparación cínica del examen.

Definición de sangre venosa mixta

La mayoría de los SAQs sobre este tema han preguntado sobre la sangre venosa mixta específicamente, y los comentarios del colegio parecen enfatizar la definición de este término. Desde el punto de vista de la incorporación de la importancia fisiológica de la sangre venosa mixta en la definición, el intento más exhaustivo aparece en Kandel & Aberman (1983):

«La sangre venosa mixta se deriva idealmente de un conjunto de sangre venosa con las siguientes características: (1) incluye toda la sangre que ha atravesado lechos capilares capaces de extraer oxígeno de la sangre; (2) excluye toda la sangre que no ha atravesado lechos capilares capaces de extraer oxígeno de la sangre (p. ej., excluye la sangre derivada del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho como en la presencia de una comunicación interventricular); y (3) contiene sangre tan mezclada que hay una única saturación de oxígeno en todo el conjunto, a pesar de estar formada por sangre con saturaciones de oxígeno variables.»

Esta definición sólo tiene un inconveniente, y es que no respeta en absoluto el tiempo ni la capacidad de atención del lector. Eso puede estar bien entre los suscriptores con letra de los Archives of Internal Medicine, pero un examinador del CICM que ya ha marcado setenta preguntas no tendrá paciencia para los circunloquios. Está claro que se necesita una versión desgrasada:

«La sangre venosa mixta es:

• muestra de la arteria pulmonar
• mezclada en el ventrículo derecho de múltiples fuentes venosas
• representativa de la extracción de oxígeno para todo el cuerpo»

O, de la primera parte, una definición aún más corta que satisface todos los criterios esenciales de los comentarios del examinador:

«Sangre procedente de la VCI, la VCS y el seno coronario, que ha sido mezclada por la acción de bombeo del VD y que normalmente se extrae de la arteria pulmonar»

O bien, una que contiene el mínimo absoluto de información sin dejar de estar al borde de la exactitud:

«La sangre venosa mezclada es sangre arterial pulmonar.»

Composición de la sangre venosa mixta

«Las buenas respuestas también proporcionaron la PO2 variable de los diferentes lechos tisulares que componen la sangre venosa mixta», ordenaron los examinadores en su comentario del SAQ. Se podría señalar que, por definición, todos los lechos tisulares conforman la sangre venosa mixta. Algunos contribuyentes representativos de este gran conjunto se incluyen como elementos etiquetados del siguiente diagrama:

Esta es en realidad una modificación de un diagrama bien conocido de Konrad Reinhart, que se remonta a su melifluamente titulado «Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems»(1988). No sólo está en alemán, sino que además es imposible conseguir un ejemplar electrónico de Der Anaesthesist de 1988. Por lo tanto, es posible que nunca sepamos de dónde proceden esos números. Además, no todas las cifras parecen plausibles y algunas faltan. Los valores de la VCS y la VCI tuvieron que ser extraídos de Leiner et al (2008), la vena renal de Nielsen et al (1992), y la yugular de Nakamura (2011).

Diferencia entre SvO2 y ScvO2

Hay un amplio acuerdo en la literatura de que hay una diferencia saturación de oxígeno venosa central (ScvO2) y saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2), aunque no todo el mundo está de acuerdo en que la diferencia sea clínicamente significativa.

Ocasionalmente parece haber algún desacuerdo en cuanto a cuál es mayor. El Manual de Oh (p.154 de la 7ª ed). especifica que en condiciones fisiológicas normales la saturación venosa central (ScvO2) es un 2-3% inferior a la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2). Por lo tanto, si el examinador de la mesa redonda es Thomas John Morgan o Balasubramanian Venkatesh, sería prudente regurgitar esta información.

Afortunadamente, es probable que no participen en las vivas de la primera parte, ya que su capítulo es prácticamente el único recurso que hace esta afirmación. Los valores medios medidos directamente en voluntarios sanos por Barrat-Boyes et al (1957) obtuvieron una media del 78,4% en la VCS y del 76,8% en la arteria pulmonar. El descenso del contenido de oxígeno entre la sangre venosa central y la arterial pulmonar suele atribuirse a la sangre que sale del seno venoso, que suele ser bastante anóxica (el corazón es un órgano con un famoso índice de extracción de oxígeno).

La mayoría de los otros recursos dan un valor normal aún más bajo para la SvO2, tal vez porque se refieren a pacientes críticos con alta demanda de oxígeno del miocardio. Un estudio de 2004 publicado en Chest nos hace creer que la ScvO2 es un 5% más alta que la SvO2, e implica que la diferencia puede ser una medida del mayor consumo de oxígeno del miocardio. Otro artículo de revisión informa de que esta diferencia cambia con la posición de la punta de muestreo del CVC (a 15 cm de la válvula tricúspide, la ScvO2 era un 8% mayor, pero en la aurícula derecha sólo era un 1% mayor). Tal vez, cuanto más grave es el choque, mayor es la diferencia. La siguiente imagen ilustra los valores de saturación venosa de oxígeno en tres sitios diferentes a lo largo del catéter de AP (vaina, puerto inyector proximal, puerto distal de AP) de un paciente en shock séptico grave, con una circulación marcadamente hiperdinámica:

Saturación venosa de oxígeno (SvO2), presión parcial y contenido

La mayoría de los libros de texto dan una presión parcial (PvO2) de alrededor de 40mmHg, que corresponde a un valor de saturación venosa mixta de oxígeno de alrededor del 70-75% (Barrat-Boyes et al, 1957). Cuando se trata de hacer algún tipo de uso práctico de los resultados de la gasometría venosa, la PvO2 se considera generalmente un elemento menor, ya que contribuye mínimamente al cálculo del contenido de oxígeno venoso mixto. Y es el contenido que usted necesita, si usted iba a calcular algo útil.

El contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta tiene muchas influencias, que son básicamente las mismas que todas las cosas normales que influyen en el contenido de oxígeno de la sangre completa. Estas son:

Contenido total de oxígeno en sangre = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Donde:

• ceHb = la concentración efectiva de hemoglobina
• PO2 = la presión parcial de oxígeno en la sangre
• 0.03 = el contenido, en ml/L/mmHg, de oxígeno disuelto en la sangre
• BO2 = la cantidad máxima de O2 ligado a la Hb por unidad de volumen de sangre (normalmente 1,34 o 1,39)
• sO2 = saturación de oxígeno

Estos determinantes no son especiales, en el sentido de que no hay nada especialmente venoso en ellos que no pueda decirse también de la sangre arterial. Por lo tanto, si uno tuviera que discutirlos en una respuesta de examen sobre la saturación de oxígeno venosa mixta, probablemente tendría que aportar algunos elementos adicionales. Uno de ellos sería la diferencia en la capacidad de transporte de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa, que se produce por un desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina:

Debido a que la sangre venosa mixta contiene más CO2 disuelto y es más ácida, el valor p50 se desplaza hacia la derecha (es el efecto Bohr). La magnitud del cambio en circunstancias normales probablemente no sea muy grande. Los pocos autores que realmente informan de los valores de p50 venoso mixto de sujetos normales (por ejemplo, Kronenberg et al, 1971) tienden a informar de los valores dentro de un rango cuyos límites incluyen el p50 arterial normal (26,6 mmHg).

Sin embargo, volvamos a los SAQs de la universidad, que preguntaban específicamente por la PO2 venosa mixta, y de hecho penalizaban a las personas que intentaban dirigir la pregunta hacia un territorio más significativo. ¿Cómo podemos destilar la compleja interacción de los factores antes mencionados en una forma que ponga este parámetro relativamente menor en primer plano? Probablemente se podría decir algo así:

• La PO2 en la sangre venosa mixta es un determinante principal de su contenido de oxígeno:
  • La PO2 describe la proporción de oxígeno disuelto (PO2 × 0.03)
  • La PO2 también determina la SvO2 según la forma de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina en la sangre venosa mixta
    • Esta curva está ligeramente desplazada hacia la derecha (en comparación con la sangre arterial) debido al efecto Bohr
  • La SvO2 determina entonces el transporte de oxígeno por la hemoglobina en la sangre venosa mixta, y por lo tanto el contenido de oxígeno venoso mixto

Determinantes del contenido de oxígeno venoso mixto

Aparte de los determinantes de la capacidad de transporte de oxígeno, el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta está determinado por los siguientes factores principales:

• Cuánto oxígeno había en ella antes de convertirse en sangre venosa; es decir.es decir, el contenido de oxígeno arterial
• Cuánto de esta sangre arterial fue entregada a los tejidos, es decir, el gasto cardíaco,
• Cuánto oxígeno fue extraído de ella por los tejidos, es decir el consumo de oxígeno sistémico (VO2)

Estos determinantes, si se observa con atención, son los componentes de la ecuación de Fick, donde el gasto cardíaco se calcula a partir de la relación entre el consumo de oxígeno sistémico y la diferencia arteriovenosa de contenido de oxígeno:

donde

• CO es el gasto cardíaco,
• VO2 es el consumo de oxígeno del organismo, en ml/min,
• CaO2 es el contenido arterial de oxígeno en ml/L, y
• CvO2 es el contenido venoso de oxígeno.

Una ecuación reordenada, que resuelve el CvO2, puede encontrarse en Farkas (2017):

donde los elementos adicionales son:

• ceHb = la concentración efectiva de hemoglobina
• BO2 = la cantidad máxima de O2 ligado a la Hb por unidad de volumen de sangre (normalmente 1,34 o 1.39)

Contenido de oxígeno venoso mixto y oxigenación arterial

Si se necesitara describir la importancia de la oxigenación arterial en la oxigenación venosa mixta, probablemente se podría elaborar un gráfico burdo (utilizando la ecuación mencionada) en el que el consumo de oxígeno (VO2) se mantiene igual mientras el CaO2 disminuye:

Probablemente habría sido más fácil decir simplemente que la oxigenación venosa mixta cae en proporción a la caída de la oxigenación arterial, permaneciendo todas las demás cosas iguales. Por lo general, no permanecen iguales, por supuesto (considere que el gasto cardíaco y el pH no permanecerían tranquilamente sin cambios mientras la SaO2 disminuye al 50%). Sin embargo, la demanda de oxígeno de los tejidos generalmente permanece igual, y si se les suministra menos oxígeno, entonces quedará menos oxígeno en la sangre venosa después de que hayan terminado con él. Lo mismo ocurre con un aumento del suministro de oxígeno. Aquí, un gráfico de Reinhart et al (1989) demuestra los efectos de la hipoxia y la hiperoxia sobre la SvO2 y la ScvO2 de algunos animales de experimentación:

El contenido de oxígeno venoso mixto y el VO2

El VO2, la tasa de consumo de oxígeno de los tejidos, obviamente va a determinar cuánto oxígeno queda en la sangre arterial cuando pasa por los tejidos y se convierte en venoso. Este concepto, junto con la tasa de extracción de oxígeno, se discute con más detalle en el capítulo sobre la relación entre la oxigenación venosa y el metabolismo celular. En resumen, si el gasto cardíaco y el oxígeno arterial permanecen iguales, un aumento del consumo de oxígeno sistémico producirá una disminución del contenido de oxígeno venoso mixto, ya que se está extrayendo más oxígeno. Del mismo modo, cualquier cosa que disminuya el consumo total de oxígeno del cuerpo conducirá a un aumento de la SvO2.

Las maniobras que reducen la demanda metabólica corporal total aumentan claramente el contenido de oxígeno venoso mixto. Por ejemplo, la inducción de la anestesia con sufentanilo y suxametonio aumentó la SvO2 del 75% al 82% de media, mientras que el gasto cardíaco disminuyó ligeramente (Colonna-Romano et al, 1994). Yendo más allá, en pacientes ya anestesiados sometidos a cirugía cardíaca, Hu et al (2016) encontraron que la SvO2 aumentó del 79% al 83% cuando los pacientes fueron enfriados a unos 30ºC. A medida que se realiza más enfriamiento, la tasa metabólica corporal total disminuye aún más. Pesonen et al (1999) registraron una SvO2 del 93% en niños a 21ºC, justo antes del inicio de la parada circulatoria hipotérmica profunda.

Hipotéticamente, si el cuerpo no utilizara absolutamente nada de oxígeno, el contenido de oxígeno venoso mixto sería idéntico al arterial (CaO2 = CvO2). Esta es la razón por la que la toxicidad del cianuro es una especie de clásico de la literatura sobre la SvO2, ya que el cianuro tiene el efecto de abolir completamente el metabolismo del oxígeno mitocondrial, impidiendo efectivamente que los tejidos utilicen el oxígeno circulante. Martin-Bermudez et al (1997) informan de un caso de ingestión intencionada de cianuro en el que la SvO2 aumentó hasta el 95,2%, algo que la literatura tiende a describir como arteriolización. El ejemplo más extremo proviene de Chung et al (2016), que informan sobre su manejo de una mujer de 77 años que terminó con una SvO2 del 99,8% en un caso de toxicidad por nitroprusiato mientras estaba en bypass. La imagen original de su artículo se reproduce aquí como un saludo al anestesista coreano que sacó su teléfono y tomó una foto de las líneas mientras el personal del quirófano diluía frenéticamente el tiosulfato.

Contenido de oxígeno venoso mixto y gasto cardíaco

Por último, el gasto cardíaco influye en la concentración de oxígeno venoso mixto, hasta el punto de que la SvO2 se ha sugerido como una medida sustitutiva del gasto cardíaco. Esto se discute ampliamente en el capítulo sobre el uso práctico de la gasometría venosa central y mixta.

Si el gasto cardíaco disminuye, el contenido de oxígeno venoso también disminuirá, siempre que todo lo demás permanezca igual. El contenido de oxígeno de la sangre arterial sólo tiene valor si esa sangre está siendo bombeada. Si la circulación es lenta y perezosa, la tasa de suministro de oxígeno a los tejidos acaba siendo relativamente lenta, mientras que la tasa de extracción de oxígeno sigue siendo la misma, lo que naturalmente da lugar a una disminución del contenido de oxígeno venoso mixto. Del mismo modo, si la tasa de suministro de oxígeno aumenta muy por encima del nivel de demanda de los tejidos, la sangre sobrante en la circulación venosa seguirá estando razonablemente bien oxigenada. A partir de esto, se podría llegar a la conclusión de que la medición de la SvO2 podría ser un método razonablemente bueno para estimar el gasto cardíaco (o al menos para detectar cambios en el mismo), pero desgraciadamente en el mundo real de la cabecera del paciente esto no es así.

Contenido de CO2 venoso mixto

Habiendo visto los principales determinantes del contenido de oxígeno venoso mixto, el lector ya se habrá dado cuenta de que es fácil aplicar exactamente los mismos principios al CO2 venoso mixto. Observe:

• La PCO2 venosa mixta suele ser de unos 46 mmHg, y está determinada por el contenido total de oxígeno de la sangre venosa mixta y la forma de la curva de disociación del CO2
• El contenido total de CO2 de la sangre venosa mixta, que suele ser de unos 520 ml/L, se describe mediante la ecuación de Fick modificada:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  donde

  • VCO2 es la tasa de producción de CO2,
  • CO es el gasto cardíaco,
  • PvCO2 – PaCO2 es la diferencia arteriovenosa de CO2, y
  • k es un coeficiente utilizado para describir la relación casi lineal entre el contenido de CO2 y la presión parcial en la sangre.

  • El contenido de CO2 de la sangre arterial – cualquier aumento del CO2 arterial será heredado por el CO2 venoso mixto. Esto es controlado por los reflejos de ventilación central.
  • La producción de CO2 en los tejidos, que está relacionada con la tasa de metabolismo aeróbico y el consumo de oxígeno (VO2). Una tasa metabólica baja provocará una disminución del CO2 venoso mixto (por ejemplo, hipotermia).
  • El gasto cardíaco, que determina la tasa de eliminación de CO2 tisular.
    • Un gasto cardíaco pobre (p. ej., en el shock cardiogénico) provocará un aumento del CO2 venoso mixto por un «fenómeno de estancamiento»
      • Es decir, se añadirá una cantidad anormalmente grande de CO2 a la sangre capilar por unidad de volumen si el tiempo de tránsito aumenta (es decir, el flujo disminuye)
        • La curva está desplazada hacia la izquierda porque la hemoglobina desoxigenada tiene una mayor afinidad por el CO2 (efecto Haldane).