Abstract
Les diurétiques thiazidiques augmentent l’excrétion du sel et de l’eau principalement en inhibant les mécanismes de transport électroneutre du sodium et du chlorure par les cellules des tubules contournés distaux. Ceci pourrait être appelé l’effet « spécifique » de cette classe de diurétiques et explique l’efficacité « chlorurétique » du médicament. Secondairement à cette inhibition de l’absorption du sodium et du chlorure, la sécrétion de potassium est stimulée, très probablement en raison de l’augmentation résultante du débit liquidien du tubule distal, et l’absorption du calcium est stimulée, probablement par une diminution de l’activité sodique des cellules du tubule contourné distal et une augmentation de l’échange sodium/calcium basolatéral. À un degré variable, les thiazidiques inhibent également l’anhydrase carbonique. Cet effet peut contribuer à la diurèse, mais il est largement compensé par la capacité de transport de réserve de l’anse de Henle. Dans la mesure où les effets de l’inhibition du transport dans le tubule proximal sont transmis au tubule distal, la rétroaction tubuloglomérulaire peut être activée et entraîner une réduction du taux de filtration glomérulaire.