Abstract
Le deuil pathologique a été noté comme ayant des effets négatifs considérables sur les personnes affectées. Dans le DSM-5, le diagnostic de deuil compliqué est inclus dans les conditions pour une étude plus approfondie en tant que trouble de deuil complexe persistant (PCBD). Le PCBD peut facilement passer inaperçu car il s’agit d’un diagnostic relativement nouveau et en développement. Il peut également être négligé lorsqu’il est comorbide avec des troubles psychiatriques plus courants. Nous présentons le cas de deux patients souffrant d’un TDCP diagnostiqué dans l’unité d’hospitalisation, alors que les patients étaient admis pour des troubles comorbides. La SPCD a énormément contribué à la souffrance et au déclin du fonctionnement des deux patients. Ce rapport met en évidence la présentation, les diagnostics et la prise en charge de ces patients. Nous théorisons que le fait de prêter attention à la détresse de séparation, à la détresse réactive à la perte et à la perturbation de l’identité chez les personnes qui ont été endeuillées pendant plus de 12 mois améliorera la spécificité du traitement et conduira à de meilleurs résultats pour les patients.
1. Introduction
Le trouble persistant et complexe du deuil (PCBD) est inclus comme une condition pour une étude plus approfondie dans la 5e édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux . Les critères proposés pour le trouble de deuil complexe persistant comprennent 16 symptômes organisés en trois groupes, à savoir la détresse liée à la séparation, la détresse liée à la réaction au décès et la perturbation de la vie sociale et de l’identité. Pour poser un diagnostic de SPCD, il faut que la personne ait vécu le décès d’une personne avec laquelle elle entretenait une relation étroite et qu’elle présente au moins un symptôme de détresse de séparation et six autres symptômes. De plus, ces symptômes doivent être associés à une déficience fonctionnelle et avoir persisté pendant au moins 12 mois (6 mois pour les enfants) après le décès. De même, l’Organisation mondiale de la santé a proposé d’ajouter le trouble de deuil prolongé (PGD) à la 11e édition de la Classification internationale des maladies (CIM-11). Pour le PGD, un symptôme de détresse de séparation sur deux combiné à au moins un symptôme d’accompagnement sur dix présent 6 mois après le deuil est requis pour le diagnostic .
Il existe trois autres critères utilisés dans la littérature pour définir le deuil pathologique. Il s’agit du Prolonged Grief Disorder de Prigerson et al, du Complicated Grief de Shear et al, et de la version bêta des critères de la CIM-11 . Le trouble du deuil prolongé de Prigerson et al. requiert une détresse de séparation et la présence de cinq des neuf symptômes cognitifs/émotionnels/comportementaux supplémentaires six mois après le deuil. Le deuil compliqué de Shear et al. requiert un symptôme de détresse de séparation et deux symptômes supplémentaires d’une durée d’un mois survenant six mois après le deuil. La version bêta des critères de la CIM-11 est une version préliminaire des critères de la CIM-11 pour la DPI. Tous les critères exigent une détresse cliniquement significative. Il existe un chevauchement important entre les cinq critères. Dans ces 2 cas, nous avons utilisé les critères PCBD du DSM-5.
Le deuil pathologique est souvent observé chez environ 7 à 20% des personnes endeuillées . Il est plus fréquemment rencontré dans le cadre des consultations psychiatriques externes . Simon, dans un rapport sur le traitement du deuil compliqué, a classé de manière exhaustive les facteurs de risque de PCBD en facteurs antérieurs à la perte, liés à la perte et périlésionnels (voir tableau 1). La SPCD est associée à une qualité de vie altérée, à d’autres comorbidités psychiatriques, notamment le trouble dépressif majeur (TDM), le trouble de stress post-traumatique (TSPT), le trouble d’anxiété généralisée (TAG) et le trouble panique, ainsi qu’à des maladies physiques chroniques. Il est important de noter que si le PCBD peut être comorbide avec d’autres maladies psychiatriques, il peut également être un trouble primaire qui peut causer un dysfonctionnement physique et mental important , d’où la nécessité d’identifier rapidement cette condition et de la traiter de manière appropriée.
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Le trouble biologique sous-jacent au PCBD reste inconnu, mais plusieurs mécanismes neuronaux ont été impliqués. De même, le traitement de la PCBD est émergent. La neurobiologie et le traitement de la PCBD sont examinés plus en détail dans la discussion.
Nous présentons 2 cas, une femme hispanique de 41 ans et un homme afro-américain de 19 ans qui ont été diagnostiqués avec la PCBD alors qu’ils étaient admis dans l’unité d’hospitalisation psychiatrique aiguë d’un hôpital universitaire communautaire.
2. Présentation des cas
2.1. Cas 1
AB, une femme hispanique de 41 ans, célibataire, employée, et domiciliée seule dans un appartement, a été amenée aux urgences (ED) par le SAMU en raison d’un comportement bizarre. Selon les rapports, la patiente était au restaurant avec des amis quand elle a soudainement commencé à crier, à être inhabituellement bavarde et à déclarer qu’elle voulait se faire du mal.
Lors de l’évaluation aux urgences, AB n’était pas coopérative et irritable. Elle a pleuré de façon incontrôlable tout au long de l’entretien. Elle a déclaré qu’elle ne se sentait pas bien depuis une semaine et qu’elle était dans un bar en train de boire avec des amis. Elle ne se souvenait pas des circonstances qui l’avaient amenée à se présenter à l’hôpital. Elle a décrit son humeur comme étant « triste et en colère ». Son affect était labile. Son taux d’alcoolémie était de 195 mg/dl. Les autres analyses et l’électrocardiogramme étaient dans les limites normales. La patiente a été admise pour des raisons de sécurité et de stabilisation.
Lors de l’évaluation du patient hospitalisé, AB a déclaré être extrêmement stressée par la mort de son fils, décédé d’un cancer à l’âge de 14 ans, quatre ans avant la présentation actuelle. Elle a décrit son fils comme étant tout pour elle et croyait que la vie n’avait aucun sens sans lui. Elle s’est sentie traumatisée après sa mort et est devenue hypervigilante au cancer ou aux sujets liés au cancer. Elle a également déclaré faire des cauchemars constants de son fils en train de se noyer et d’être incapable de le sauver.
Depuis sa mort, elle a dû changer d’emploi et retourner dans la ville où elle a grandi pour être en contact avec sa famille pour obtenir du soutien. Dans son emploi actuel, on lui a accordé des congés prolongés « pour prendre soin d’elle ». Elle évitait les opportunités d’affaires si elles émanaient de personnes travaillant dans des domaines liés au cancer. Elle a également indiqué qu’elle devenait excessivement réactive lorsqu’elle était témoin d’expériences humaines négatives, comme la famine, les catastrophes naturelles et les accidents, que ce soit en personne ou par le biais des médias. Ses réactions à la souffrance consistaient en des épisodes de nervosité, de pleurs excessifs et de picotements des doigts.
Deux mois avant son admission, elle s’est présentée volontairement aux urgences d’un autre hôpital avec des symptômes somatiques (nervosité et picotements des doigts) et une douleur au bas du cou, irradiant dans le bras gauche. À ce moment-là, elle craignait de faire une crise cardiaque. Après évaluation, elle a été informée qu’elle était stressée et qu’elle ne présentait aucune anomalie cardiaque. Elle s’est ensuite présentée chez un médecin de soins primaires où on lui a diagnostiqué un SSPT.
Elle a déclaré avoir consommé quotidiennement de la marijuana (3 blunts par jour) et du tabac (7 cigarettes par jour) à partir de 25 et 27 ans, respectivement. Elle a déclaré être une buveuse sociale. Selon les informations collatérales de l’amie de la patiente depuis 25 ans, la patiente avait mené une vie relativement normale jusqu’à la mort de son fils, et en raison de sa réaction incessante à la mort, toute la famille s’est inquiétée pour la patiente. Des informations collatérales ont révélé que, bien que la patiente soit une buveuse sociale, elle avait commencé à boire davantage dans les mois précédant la présentation comme mécanisme d’adaptation et, par conséquent, avait eu trois trous noirs dans la période de 6 mois précédant la présentation.
La patiente a signalé une hospitalisation psychiatrique antérieure de 30 jours à l’âge de 16 ans pour une tentative de suicide par overdose. Elle a été diagnostiquée comme souffrant de TDM à l’époque. Elle a cessé d’utiliser des médicaments après sa sortie et n’a pas fait de suivi postcure à l’époque.
La patiente a été renvoyée le 2e jour aux membres de sa famille sous mirtazapine et orientée vers une thérapie.
2.2. Cas 2
XY, un homme afro-américain célibataire de 19 ans, non domicilié et sans emploi (soutenu par la famille élargie), s’est inscrit à un programme de formation professionnelle et s’est présenté aux urgences pour demander le renouvellement de ses médicaments.
Lors de l’évaluation, on a constaté que le patient était gravement déprimé, apathique et nihiliste. Ses analyses et son électrocardiogramme étaient dans les limites normales. Il a été admis pour la sécurité et la stabilisation.
Pendant l’évaluation du patient hospitalisé, le patient a rapporté que sa mère est morte d’un cancer 4 ans avant la présentation quand il avait 15 ans. Il a rapporté avoir été près de sa mère à l’hôpital quand elle est morte. Il s’est blâmé pour la mort de sa mère et a déclaré se sentir coupable, perdu et triste de la mort de sa mère : « J’aurais voulu être un meilleur fils. J’aurais voulu faire plus pour elle. »
Depuis la mort de sa mère, il se languit d’elle, désire être avec elle et a souvent des crises de larmes. Ces crises de larmes étaient souvent provoquées par des flashbacks de sa mère, environ six fois par semaine. Il a rapporté des cauchemars répétés dans lesquels sa mère l’appelle, mais il ne peut pas répondre. Il déclare qu’il se réveille généralement de ces rêves trempé de sueur. Le patient a également commencé à fumer de la marijuana, ce qui a incité le reste de sa famille à l’abandonner, creusant davantage sa structure de soutien.
Il a signalé des difficultés de sommeil (trois heures de sommeil la nuit) et une perte d’intérêt pour jouer de son saxophone et de sa trompette et pour faire du sport. Il a signalé une faible énergie et un faible appétit pendant environ cinq mois. Il a nié avoir des idées suicidaires ou homicides. Le patient était accablé par ses symptômes et a dû être placé en congé médical de son programme de formation professionnelle. Des informations collatérales de son programme de formation ont révélé que la « santé mentale du patient interférait avec son travail ». Le score de l’inventaire de dépression de Beck était de 19 (un score entre 17 et 20 indique une dépression clinique limite) , et le score de l’échelle d’évaluation de la dépression de Hamilton (HAM-D) était de 21 (un score entre 19 et 22 indique une dépression sévère) .
Six mois avant la présentation, il a été diagnostiqué avec un TDM et hospitalisé pendant un mois pour des idées suicidaires. Il a été pris en charge avec du bupropion et de la buspirone. Trois mois avant la présentation, le patient a reçu un diagnostic de TSPT et a été traité avec de la sertraline et de la prazosine. Le patient ne respectait que partiellement ses médicaments.
Le patient a été hospitalisé pendant 16 jours. Il a été placé sous mirtazapine, sertraline et prazosine. Une psychothérapie a été commencée dans l’unité d’hospitalisation, et le patient a été orienté vers une thérapie supplémentaire à sa sortie.
Alors que les courts séjours en hospitalisation ont principalement abordé la stabilisation immédiate, les deux patients ont verbalisé un soulagement de la psychoéducation sur leur maladie.
3. Discussion
On ne saurait trop insister sur la reconnaissance et le traitement approprié des PCBD. Chez nos deux patients, les diagnostics alternatifs et comorbides de MDD et de PTSD ont été reconnus alors que la PCBD est passée inaperçue. Bien que le trouble de personnalité limite puisse être associé à d’autres troubles psychiatriques, il est connu pour être une réponse unique à la perte et à la souffrance qui l’accompagne. Le TCPD et le TDM peuvent partager des symptômes tels que la tristesse, les pleurs, la culpabilité et les pensées suicidaires, mais dans le cas du TCPD, l’accent est mis sur la perte. En ce qui concerne le TSPT, une perte liée à un décès traumatique peut entraîner à la fois un TSPT et un TDCP. De telles situations peuvent impliquer à la fois des pensées intrusives et de l’évitement. Dans le cas du TSPT, les intrusions concernent généralement l’événement qui a conduit à la mort, tandis que les pensées intrusives dans le cas du trouble obsessionnel-compulsif sont axées sur la relation avec la personne décédée et la détresse liée à la perte. Notamment, le PCBD a un spécificateur de deuil traumatique qui s’applique à la préoccupation de la nature de la mort. L’évitement des rappels d’événements pénibles peut se produire tant dans le TSPT que dans le PCBD. Dans le TSPT, il y a un évitement constant des rappels internes et externes de l’expérience traumatique, alors que dans le PCBD, il y a une préoccupation avec la perte et un désir ardent pour la personne décédée.
Le PCBD est aussi significativement associé aux troubles de l’usage de substances (SUD). Nos deux patients présentaient des troubles de l’usage de substances. Masferrer et al. ont identifié 4 facteurs, dont le malaise, la non-acceptation, la solitude-isolement et la présence du défunt, comme étant associés à la consommation de substances chez les personnes toxicomanes endeuillées. Il convient de noter que la non-acceptation n’a pas été constatée dans une autre étude portant sur des personnes endeuillées qui n’avaient pas de MTS. Par conséquent, la consommation de substances pourrait être une mesure visant à éviter la réalité du deuil. Hamden et al. ont montré que les jeunes endeuillés présentent un risque accru de consommation de substances psychoactives par rapport aux témoins non endeuillés, principalement en raison de leur mauvais état fonctionnel après le deuil. Pour les patients qui subissent une perte importante au début de leur vie, comme le patient XY, une interruption précoce des soins peut modifier leur réaction aux facteurs de stress ultérieurs, ce qui les prédispose à la consommation de substances. Les personnes souffrant à la fois d’un TDM, d’un ESPT et de troubles anxieux et d’une toxicomanie ont de moins bons résultats en matière de traitement de la toxicomanie et sont plus susceptibles de rechuter. De même, le dépistage et le traitement des problèmes liés au deuil chez les patients souffrant de troubles de l’alimentation ont donné des résultats prometteurs.
Les facteurs de risque les plus importants pour les PCBD sont la nature du décès et la nature de la relation. Les relations au premier degré comme la perte d’un enfant ou d’un conjoint comportent un risque accru . De même, les décès dus à une maladie cardiaque ou à un accident vasculaire cérébral, à un suicide, à un traumatisme, à un cancer et le fait de passer beaucoup de temps avec le défunt au cours de la dernière semaine de sa vie présentent un risque plus élevé . Nos deux patients ont perdu des parents au premier degré à cause du cancer, et ils étaient avec leurs proches pendant les périodes de souffrance et de mort. En outre, les deux patients ont déclaré avoir des relations très étroites avec leurs proches avant leur décès. L’état psychiatrique prémorbide des patients est également très important, notamment la présence de troubles affectifs . Le patient AB avait déjà reçu un diagnostic de TDM à l’adolescence. La disponibilité d’un soutien social s’est avérée être un facteur de péril important ; cependant, chez nos patients, le soutien social ne semblait pas faire de différence. AB avait un soutien social important alors que le patient XY n’en avait pas.
Neurobiologiquement, les résultats ont indiqué des déficits possibles dans la réponse au stress et les systèmes neuronaux de récompense/attachement . O’Connor et al. ont montré que le désir ardent est associé à l’activation des voies de récompense, en particulier le noyau accumbens, chez les patients atteints de PCBD ; ce comportement de manque qui est similaire à ce qui se produit dans une dépendance empêche une réponse normale de perte. Il a été suggéré que le comportement d’évitement chez les patients atteints de PCBD pourrait être une façon de gérer la réponse de récompense produite par le désir perpétuel. De plus, les patients PCBD comparés aux patients endeuillés sans PCBD ont montré une activité réduite dans les cortex orbitofrontal et un recrutement retardé du cingulaire antérieur dorsal lorsqu’ils sont exposés à des stimuli liés au deuil. Cette activité réduite peut être responsable d’éventuels déficits dans la régulation des émotions chez les patients atteints de PCBD. LeBlanc et al. ont suggéré une possible inflexibilité émotionnelle secondaire à une réactivité émoussée du système nerveux parasympathique chez les patients atteints de PCBD. Enfin, il a été démontré que les individus présentant une sévérité de deuil plus élevée ont des niveaux plus élevés de cytokines pro-inflammatoires (interféron-γ, interleukine-6 et facteur de nécrose tumorale-α), ce qui suggère un rôle pour les systèmes immunitaire et inflammatoire .
Chez nos patients, le PCBD a été diagnostiqué en utilisant les critères du DSM-5 comme indiqué dans le tableau 2 ; cependant, il existe d’autres mesures utilisées pour dépister les patients pour un deuil compliqué. Il s’agit de l’inventaire du deuil compliqué, du bref dépistage du deuil compliqué et des échelles du trouble du deuil prolongé. Ces échelles sont auto-administrées, et un calcul des scores après l’achèvement indique si le PCBD est présent ou non. Comme alternative, Bui et al. ont développé un entretien clinique structuré administré par un clinicien pour évaluer la présence et la sévérité du PCBD.
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Traitement, pour la pharmacothérapie, il n’y a pas de médicaments approuvés par la FDA, et généralement dans la littérature, il n’y a pas de consensus sur les médicaments qui sont utiles dans le traitement du PCBD. Des résultats modestes ont été démontrés dans le traitement avec l’escitalopram, le bupropion, la paroxétine et la nortriptyline ; cependant, toutes ces études ont souligné le besoin de plus d’études et la possibilité que les effets de ces médicaments soient dus au traitement de la dépression comorbide. La psychothérapie est le pilier du traitement des PCBD. La thérapie du deuil compliqué, une thérapie ciblée axée sur la résolution des complications et la facilitation de l’adaptation à la perte, s’est avérée efficace .
La TGC comporte des éléments de thérapie cognitivo-comportementale et de thérapie interpersonnelle . Elle comprend également la psychoéducation et l’entretien motivationnel . Elle se concentre sur l’acceptation de la perte et la restauration de la fonction. Dans un essai clinique randomisé, la CGT s’est avérée plus efficace que le placebo pour améliorer l’issue de la PCBD et réduire les idées suicidaires. Dans la même étude, le citalopram n’a pas été efficace par rapport au placebo, mais l’ajout du citalopram à la CGT a réduit les symptômes dépressifs. Dans une autre étude, la CGT avait un taux de réponse plus élevé et un temps de réponse plus rapide par rapport à la psychothérapie interpersonnelle pour le traitement de la PCBD .
4. Conclusion
Le dépistage de la PCBD, en utilisant les outils de dépistage mentionnés précédemment, devrait être inclus dans les soins des patients endeuillés, en particulier ceux qui présentent des facteurs de risque importants, des troubles psychiatriques résistants au traitement, et ceux qui se présentent pour un traitement d’urgence en raison de comorbidités. En outre, lorsqu’il est reconnu, le PCBD devrait être rapidement traité pour réduire la morbidité chez ces patients.
Consentement
Les consentements des patients ont été obtenus oralement.
Conflits d’intérêts
Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.
Contributions des auteurs
Tous les auteurs ont participé à l’approvisionnement de ce document et sont d’accord avec le rapport de cas soumis.