Contenu en oxygène et en dioxyde de carbone du sang veineux mêlé

Ce chapitre est à peine pertinent pour la section G4(iii) du Syllabus primaire du CICM 2017, qui demande au candidat à l’examen de « décrire les facteurs qui affectent la saturation en oxygène veineux ». Bien que le collège ait pris soin de ne pas l’appeler saturation en oxygène veineux central, on peut supposer que c’est ce à quoi il pensait, car la saturation en oxygène veineux périphérique est fondamentalement inutile. En revanche, la saturation veineuse centrale en oxygène peut être utile, même si elle a perdu beaucoup de popularité depuis qu’elle a été écrasée par le bus de fête des ANZICS CTG.

Comme toujours, un manque de pertinence clinique ne dissuade pas les examinateurs de poser des questions détaillées sur un sujet, en particulier lorsqu’il est intéressant d’un point de vue scientifique abstrait. Même après avoir été piétinée dans la littérature, l’oxygénation veineuse a fait de fréquentes apparitions dans l’examen de la première partie du CICM. Jusqu’à présent, elle a fait l’objet de deux QSA :

• Question 19 du premier papier de 2017
• Question 10 du premier papier de 2008

Spécifiquement, la tige de ces questions demandait la PO2 veineuse mixte, la pression partielle de l’oxygène dans le sang veineux mixte ; les commentaires des examinateurs (« …un certain nombre de candidats ont écrit sur la saturation en oxygène veineuse mixte » a été listé parmi les erreurs courantes). En outre, la question 23 du deuxième examen de 2015 et la question 7 du premier examen de 2011 portaient sur les déterminants de la teneur en CO2 du sang veineux mêlé. Comme les concepts utilisés pour expliquer cela sont très similaires, elle a été étiquetée à la fin de ce chapitre, faute d’un meilleur endroit où la placer.

En résumé:

cela reste un sujet attractif pour les articles de synthèse, bien qu’avec un changement de ton visible qui a évolué au fil des années. Des travaux très optimistes publiés au début du siècle (par exemple Emanuel Rivers et al, 2001), des personnes publient maintenant des articles avec des titres comme « Should We Abandon Measuring SvO2 or ScvO2 in Patients with Sepsis ? »(Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) donne une ventilation solide de la physiologie (incluant même certaines valeurs normales) et leur travail est rafraîchissant et bien référencé. Pour le CO2 veineux mixte, il n’y avait pas de meilleur aperçu que Lamia et al (2006).

Sang veineux, veineux central et veineux mixte

Il semblerait logique d’établir d’abord de quoi nous parlons exactement. Sous la forme la plus brève possible,

• Le sang veineux est l’ensemble du sang qui remonte des veinules post-capillaires vers le cœur, après avoir échangé des gaz et d’autres substances avec les tissus.
• En raison des échanges gazeux, la composition de ce sang sera différente. Il y aura moins d’oxygène dedans, plus de CO2, et d’autres sous-produits métaboliques seront présents.
• La différence de composition va donc refléter l’activité métabolique. En bref, il devrait y avoir une relation entre le métabolisme cellulaire et la composition du sang veineux, en particulier son oxygénation (car la consommation d’oxygène est une bonne représentation du taux métabolique).

De, ceci, il découle logiquement que

• La teneur en oxygène du sang prélevé dans une veine reflétera l’activité métabolique des tissus spécifiques dont le sang est drainé.
• L’oxygénation du sang veineux dans les vaisseaux centraux devrait donc refléter l’activité métabolique de l’ensemble de l’organisme
• Cette information pourrait être utile pour guider la thérapie car elle permettrait de comparer la livraison d’oxygène et l’extraction d’oxygène (exprimée comme le ratio d’extraction d’oxygène)

Il s’ensuit également que l’oxygénation veineuse centrale est beaucoup plus importante que la périphérique, et que si l’on veut évaluer la consommation d’oxygène de l’organisme entier, il est important d’obtenir une oxygénation aussi centrale que possible. Comme vous le verrez plus loin, même la différence de 10 cm entre les sites de prélèvement de l’oreillette droite et de l’artère pulmonaire comptera pour quelques points de pourcentage.

En reconnaissant le fait que ce chapitre dérive vers un territoire dangereusement pragmatique, dirigeons-le de nouveau vers la science abstraite et la préparation cynique à l’examen.

Définition du sang veineux mêlé

La plupart des QSA sur ce sujet ont posé des questions sur le sang veineux mêlé spécifiquement, et les commentaires des collèges semblent insister sur la définition de ce terme. Du point de vue de l’incorporation de l’importance physiologique du sang veineux mélangé dans la définition, la tentative la plus approfondie apparaît dans Kandel &Aberman (1983):

« Le sang veineux mélangé est idéalement dérivé d’un pool de sang veineux présentant les caractéristiques suivantes : (1) comprend tout le sang qui a traversé des lits capillaires capables d’extraire l’oxygène du sang ; (2) exclut tout sang qui n’a pas traversé des lits capillaires capables d’extraire l’oxygène du sang (par exemple, exclut le sang dérivé du ventricule gauche vers le ventricule droit comme en présence d’une communication interventriculaire) ; et (3) contient du sang si profondément mélangé qu’il y a une seule saturation en oxygène partout, bien qu’il soit formé par du sang avec des saturations en oxygène variables. »

Cette définition n’a qu’un seul inconvénient, celui de n’avoir absolument aucun respect pour le temps ou la durée d’attention du lecteur. Cela peut aller parmi les abonnés lettrés des Archives of Internal Medicine, mais un examinateur du CICM qui a déjà noté soixante-dix questions n’aura aucune patience pour les circonlocutions. Il est clair qu’une version dégraissée est nécessaire :

« Le sang veineux mélangé est :

• prélevé dans l’artère pulmonaire
• mélangé dans le ventricule droit à partir de multiples sources veineuses
• représentatif de l’extraction d’oxygène pour le corps entier »

Ou, à partir de la première partie, une définition encore plus courte qui satisfait à tous les critères essentiels des commentaires de l’examinateur :

« Sang provenant de la VCI, de la VCS et du sinus coronaire, qui a été mélangé par l’action de pompage du VR et qui est typiquement prélevé dans l’artère pulmonaire »

Ou, une définition qui contient le minimum absolu d’informations tout en restant à la limite de l’exactitude:

« Le sang veineux mélangé est du sang artériel pulmonaire. »

Composition du sang veineux mêlé

« Les bonnes réponses ont également fourni la PO2 variable des différents lits tissulaires qui composent le sang veineux mêlé », ont commandé les examinateurs dans leur commentaire du SAQ. On pourrait faire remarquer que, par définition, tous les lits tissulaires constituent le sang veineux mêlé. Certains contributeurs représentatifs de ce grand bassin sont inclus comme éléments étiquetés du diagramme suivant:

Il s’agit en fait d’une modification d’un diagramme bien connu de Konrad Reinhart, que l’on peut retracer jusqu’à son titre mélodieux « Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems » (1988). Non seulement il est en allemand, mais il est également impossible de mettre la main sur une copie électronique de Der Anaesthesist de 1988. Par conséquent, nous ne saurons peut-être jamais d’où proviennent ces chiffres. De plus, tous les chiffres ne semblent pas plausibles, et certains étaient manquants. Les valeurs SVC et IVC ont dû être tirées de Leiner et al (2008), la veine rénale de Nielsen et al (1992), et la jugulaire de Nakamura (2011).

Différence entre SvO2 et ScvO2

La littérature s’accorde largement sur le fait qu’il existe une différence entre la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) et la saturation veineuse mixte en oxygène (SvO2), même si tout le monde n’est pas d’accord pour dire que cette différence est cliniquement significative.

Il semble parfois y avoir un désaccord sur la valeur la plus élevée. Le manuel d’Oh (p.154 de la 7e éd). précise que dans des conditions physiologiques normales, la saturation veineuse centrale (ScvO2) est inférieure de 2 à 3 % à la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (SvO2). Donc, si l’examinateur de la table croisée est Thomas John Morgan ou Balasubramanian Venkatesh, il serait sage de régurgiter cette information.

Heureusement, ils ne participent probablement pas aux vivas de la première partie ; car leur chapitre est à peu près la seule ressource qui fait cette affirmation. Les valeurs moyennes mesurées directement chez des volontaires sains par Barrat-Boyes et al (1957) ont obtenu une moyenne de 78,4% dans le SVC et 76,8% dans l’artère pulmonaire. La baisse de la teneur en oxygène entre le sang veineux central et le sang artériel pulmonaire est généralement attribuée au sang sortant du sinus veineux, qui est typiquement assez anoxique (le cœur étant un organe dont le rapport d’extraction d’oxygène est célèbre).

La plupart des autres ressources donnent une valeur normale encore plus basse pour la SvO2, peut-être parce qu’elles se réfèrent à des patients gravement malades ayant une forte demande en oxygène du myocarde. Une étude de 2004 publiée dans Chest voudrait nous faire croire que la ScvO2 est 5% plus élevée que la SvO2, et implique que la différence peut être une mesure de l’augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde. Pourtant, un autre article de synthèse rapporte que cette différence varie en fonction de la position de l’extrémité de prélèvement du CVC (à 15 cm de la valve tricuspide, la ScvO2 était supérieure de 8 %, mais dans l’oreillette droite, elle n’était supérieure que de 1 %). Peut-être que plus le choc est sévère, plus la différence est importante. L’image suivante illustre les valeurs de saturation en oxygène veineux à trois sites différents le long du cathéter PA (gaine, port d’injecteur proximal, port PA distal) d’un patient en choc septique sévère, avec une circulation nettement hyperdynamique :

Saturation en oxygène veineux (SvO2), pression partielle et contenu

La majorité des manuels donnent une pression partielle (PvO2) d’environ 40mmHg, ce qui correspond à une valeur de saturation en oxygène veineux mixte d’environ 70-75% (Barrat-Boyes et al, 1957). Lorsqu’il s’agit de faire une sorte d’utilisation pratique des résultats des gaz du sang veineux, la PvO2 est généralement considérée comme un acteur mineur, car elle contribue de manière minimale au calcul du contenu en oxygène du sang veineux mêlé. Et c’est le contenu dont vous avez besoin, si vous deviez calculer quelque chose d’utile.

Le contenu en oxygène du sang veineux mêlé a de nombreuses influences, qui sont fondamentalement les mêmes que toutes les choses normales qui influencent le contenu en oxygène du sang total. Ce sont :

Contenu total en oxygène du sang = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Où :

• ceHb = la concentration effective en hémoglobine
• PO2 = la pression partielle de l’oxygène dans le sang
• 0.03 = la teneur, en ml/L/mmHg, en oxygène dissous dans le sang
• BO2 = la quantité maximale d’O2 lié à l’Hb par unité de volume de sang (normalement 1,34 ou 1,39)
• sO2 = saturation en oxygène

Ces déterminants ne sont pas spéciaux, en ce sens qu’il n’y a rien de particulièrement veineux à leur sujet qui ne puisse être dit également à propos du sang artériel. Ainsi, si l’on devait en discuter dans une réponse d’examen sur la saturation en oxygène du sang veineux mêlé, il faudrait probablement apporter des éléments supplémentaires. Un bon élément serait la différence de capacité de transport de l’oxygène entre le sang artériel et le sang veineux, qui est provoquée par un décalage de la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine :

Parce que le sang veineux mêlé contient plus de CO2 dissous, et est plus acide, la valeur de p50 se décale vers la droite (c’est l’effet Bohr). L’ampleur de ce décalage dans des circonstances normales n’est probablement pas très importante. Les quelques auteurs qui rapportent effectivement des valeurs de p50 veineuse mixte chez des sujets normaux (par exemple, Kronenberg et al, 1971) ont tendance à rapporter des valeurs dans une fourchette dont les frontières incluent la p50 artérielle normale (26,6 mmHg).

Cependant, revenons aux QSA du collège, qui demandaient spécifiquement la PO2 veineuse mixte, et pénalisaient réellement les personnes qui essayaient d’orienter la question vers un territoire plus significatif. Comment distiller l’interaction complexe des facteurs susmentionnés dans une forme qui met ce paramètre relativement mineur au premier plan ? Vous pourriez probablement dire quelque chose comme ceci :

• La PO2 dans le sang veineux mélangé est un déterminant majeur de sa teneur en oxygène :
  • La PO2 décrit la proportion d’oxygène dissous (PO2 × 0.03)
  • La PO2 détermine également la SvO2 selon la forme de la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine dans le sang veineux mêlé
    • Cette courbe est légèrement décalée vers la droite (par rapport au sang artériel) en raison de l’effet Bohr
  • La SvO2 détermine alors le transport de l’oxygène par l’hémoglobine dans le sang veineux mêlé, et donc le contenu en oxygène du sang veineux mêlé

Déterminants du contenu en oxygène du sang veineux mêlé

A part les déterminants de la capacité de transport de l’oxygène, le contenu en oxygène du sang veineux mêlé est déterminé par les principaux facteurs suivants :

• La quantité d’oxygène qu’il contenait avant de devenir du sang veineux ; c’est-à-dire.c’est-à-dire la teneur en oxygène artériel
• Quelle quantité de ce sang artériel a été délivrée aux tissus, c’est-à-dire le débit cardiaque,
• Quelle quantité d’oxygène en a été extraite par les tissus, c’est-à-dire . la consommation systémique d’oxygène (VO2)

Ces déterminants, si vous regardez de près, sont les composants de l’équation de Fick, où le débit cardiaque est calculé à partir du rapport entre la consommation systémique d’oxygène et la différence artério-veineuse de contenu en oxygène :

où

• CO est le débit cardiaque,
• VO2 est la consommation d’oxygène de l’organisme, en ml/min,
• CaO2 est le contenu artériel en oxygène en ml/L, et
• CvO2 est le contenu veineux en oxygène.

Une équation réarrangée, résolvant la CvO2, peut être trouvée dans Farkas (2017) :

où les éléments supplémentaires sont :

• ceHb = la concentration effective d’hémoglobine
• BO2 = la quantité maximale d’O2 liée à l’Hb par unité de volume de sang (normalement 1,34 ou 1.39)

Contenu en oxygène du sang veineux mêlé et oxygénation artérielle

Si l’on avait besoin de décrire l’importance de l’oxygénation artérielle sur l’oxygénation du sang veineux mêlé, on pourrait probablement produire un graphique grossier (en utilisant l’équation susmentionnée) où la consommation d’oxygène (VO2) reste la même alors que le CaO2 chute :

Il aurait probablement été plus facile de dire simplement que l’oxygénation veineuse mixte diminue proportionnellement à la chute de l’oxygénation artérielle, toutes choses restant égales par ailleurs. Elles ne restent généralement pas égales, bien sûr (considérez que le débit cardiaque et le pH ne resteraient pas calmement inchangés lorsque la SaO2 diminue à 50%). La demande en oxygène des tissus reste généralement la même, cependant, et si vous leur fournissez moins d’oxygène, il restera moins d’oxygène dans le sang veineux après qu’ils l’aient consommé. Il en va de même pour une augmentation de l’apport en oxygène. Ici, un graphique de Reinhart et al (1989) démontre les effets de l’hypoxie et de l’hyperoxie sur la SvO2 et la ScvO2 de certains animaux expérimentaux :

Contenu en oxygène veineux mixte et VO2

VO2, le taux de consommation d’oxygène par les tissus, va évidemment déterminer la quantité d’oxygène restant dans le sang artériel lorsqu’il a traversé les tissus et est devenu veineux. Ce concept, ainsi que le rapport d’extraction de l’oxygène, est discuté plus en détail dans le chapitre sur la relation entre l’oxygénation veineuse et le métabolisme cellulaire. En bref, si le débit cardiaque et l’oxygène artériel restent identiques, une augmentation de la consommation systémique d’oxygène produira une diminution du contenu en oxygène du sang veineux mêlé, car une plus grande quantité d’oxygène est extraite. De même, tout ce qui diminue la consommation totale d’oxygène du corps entraînera une augmentation de la SvO2.

Les manœuvres qui réduisent la demande métabolique totale du corps augmentent clairement le contenu en oxygène du sang veineux mêlé. Par exemple, l’induction de l’anesthésie avec le sufentanil et le suxaméthonium a augmenté la SvO2 de 75% à 82% en moyenne, alors que le débit cardiaque a légèrement diminué (Colonna-Romano et al, 1994). En allant plus loin, chez des patients déjà anesthésiés subissant une chirurgie cardiaque, Hu et al (2016) ont constaté que la SvO2 passait de 79 % à 83 % lorsque les patients étaient refroidis à environ 30ºC. Lorsque le refroidissement est plus important, le taux métabolique corporel total diminue encore plus. Pesonen et al (1999) ont enregistré une SvO2 de 93% chez des enfants à 21ºC, juste avant le début de l’arrêt circulatoire hypothermique profond.

Hypothétiquement, si le corps n’utilisait absolument pas d’oxygène, la teneur en oxygène du sang veineux mêlé serait identique à celle de l’artère (CaO2 = CvO2). C’est pourquoi la toxicité du cyanure est une sorte de classique de la littérature sur la SvO2, car le cyanure a pour effet d’abolir complètement le métabolisme mitochondrial de l’oxygène, empêchant effectivement les tissus d’utiliser l’oxygène circulant. Martin-Bermudez et al (1997) rapportent un cas d’ingestion intentionnelle de cyanure où la SvO2 est passée à 95,2%, ce que la littérature tend à décrire comme une artériolisation. L’exemple le plus extrême vient de Chung et al (2016), qui rapportent leur gestion d’une femme de 77 ans qui s’est retrouvée avec une SvO2 de 99,8 % dans un cas de toxicité au nitroprussiate alors qu’elle était sous CEC. L’image originale de leur article est reproduite ici comme un salut tout à fait à l’anesthésiste coréen qui a sorti son téléphone et pris une photo des lignes pendant que le personnel du théâtre diluait frénétiquement le thiosulfate.

Contenu d’oxygène veineux mixte et débit cardiaque

En dernier lieu, le débit cardiaque influence la concentration d’oxygène veineux mixte, au point que la SvO2 a été suggérée comme une mesure de substitution du débit cardiaque. Ce point est discuté en détail dans le chapitre sur l’utilisation pratique des gaz du sang veineux central et mixte.

Si le débit cardiaque diminue, la teneur en oxygène veineux diminuera également, à condition que tout le reste reste reste identique. La teneur en oxygène du sang artériel n’a de valeur que si ce sang est pompé. Si la circulation est lente et atone, le taux d’apport d’oxygène aux tissus finit par être relativement lent, alors que le taux d’extraction d’oxygène reste le même – ce qui donne naturellement lieu à une diminution du contenu en oxygène du sang veineux mêlé. De même, si le taux d’apport d’oxygène augmente bien au-delà du niveau de la demande des tissus, le sang restant dans la circulation veineuse sera encore raisonnablement bien oxygéné. A partir de là, on pourrait arriver à la conclusion que la mesure de la SvO2 pourrait être une méthode raisonnablement bonne pour estimer le débit cardiaque (ou au moins détecter ses changements), mais malheureusement dans le monde réel du lit du patient, ce n’est pas le cas.

Contenu en CO2 du veau mêlé

Ayant vu les principaux déterminants du contenu en oxygène du veau mêlé, le lecteur aura maintenant compris qu’il est facile d’appliquer exactement les mêmes principes au CO2 du veau mêlé. Observez :

• La PCO2 du sang veineux mêlé est généralement d’environ 46 mmHg, et est déterminée par la teneur totale en oxygène du sang veineux mêlé et la forme de la courbe de dissociation du CO2
• La teneur totale en CO2 du sang veineux mêlé, qui est généralement d’environ 520 ml/L, est décrite par l’équation de Fick modifiée :
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  où

  • VCO2 est le taux de production de CO2,
  • CO est le débit cardiaque,
  • PvCO2 – PaCO2 est la différence de CO2 artério-veineuse, et
  • k est un coefficient utilisé pour décrire la relation quasi-linéaire entre la teneur en CO2 et la pression partielle dans le sang.

  • La teneur en CO2 du sang artériel – toute augmentation du CO2 artériel sera héritée par le CO2 veineux mixte. Ceci est contrôlé par les réflexes de ventilation centrale.
  • La production de CO2 dans les tissus, qui est liée au taux de métabolisme aérobie et à la consommation d’oxygène (VO2). Un taux métabolique faible entraînera une diminution du CO2 veineux mixte (ex : hypothermie).
  • Débit cardiaque, qui détermine le taux d’élimination du CO2 tissulaire.
    • Un faible débit cardiaque (par exemple en cas de choc cardiogénique) entraînera une augmentation du CO2 veineux mêlé par un « phénomène de stagnation »
      • C’est-à-dire qu’une quantité anormalement importante de CO2 sera ajoutée au sang capillaire par unité de volume si le temps de transit est augmenté (c’est-à-dire que le débit est diminué)
        • .c’est-à-dire que le débit est diminué)
  • La capacité de transport de CO2 du sang, qui est décrite par la courbe de dissociation du CO2:
    • La courbe est décalée vers la gauche parce que l’hémoglobine désoxygénée a une plus grande affinité pour le CO2 (effet Haldane).