Une variété de pathologies rétiniennes ou plus centrales peuvent causer des déficits du champ visuel qui sont limités à des régions particulières de l’espace visuel. Comme les relations spatiales dans les rétines sont maintenues dans les structures visuelles centrales, une analyse attentive des champs visuels peut souvent indiquer le site de l’atteinte neurologique. Les déficits relativement importants du champ visuel sont appelés anopsies et les plus petits, scotomes (voir encadré A). Le premier terme est combiné avec divers préfixes pour indiquer la région spécifique du champ visuel d’où la vue a été perdue (figures 12.7 et 12.8).
Figure 12.7
Course du rayonnement optique vers le cortex strié. Les axones transportant des informations sur la partie supérieure du champ visuel balaient la corne latérale du ventricule dans le lobe temporal (boucle de Meyer) avant d’atteindre le lobe occipital. Ces (suite…)
Figure 12.8
Déficits du champ visuel résultant de lésions en différents points de la voie visuelle primaire. Le schéma de gauche illustre l’organisation de base de la voie visuelle primaire et indique la localisation de diverses lésions. Les panneaux de droite (suite…)
Une atteinte de la rétine ou de l’un des nerfs optiques avant qu’il n’atteigne le chiasma entraîne une perte de vision limitée à l’œil d’origine. En revanche, une atteinte dans la région du chiasma optique – ou plus centrale – entraîne des types de déficits spécifiques qui concernent les champs visuels des deux yeux (figure 12.8). Les lésions des structures centrales du chiasma optique, notamment le tractus optique, le noyau géniculé latéral, la radiation optique et le cortex visuel, entraînent des déficits limités à l’hémichamp visuel controlatéral. Par exemple, l’interruption du tractus optique à droite entraîne une perte de la vue dans le champ visuel gauche (c’est-à-dire une cécité dans le champ visuel temporal de l’œil gauche et le champ visuel nasal de l’œil droit). Parce qu’un tel dommage affecte des parties correspondantes du champ visuel de chaque œil, il y a une perte complète de la vision dans la région affectée du champ visuel binoculaire, et le déficit est désigné comme une hémianopsie homonyme (dans ce cas, une hémianopsie homonyme gauche).
En revanche, les dommages au chiasma optique entraînent des déficits du champ visuel qui impliquent des parties non correspondantes du champ visuel de chaque œil. Par exemple, une lésion de la partie médiane du chiasma optique (qui est souvent le résultat de tumeurs hypophysaires) peut affecter les fibres qui se croisent à partir de la rétine nasale de chaque œil, laissant intactes les fibres non croisées provenant des rétines temporales. La perte de vision qui en résulte est confinée au champ visuel temporal de chaque œil et est connue sous le nom d’hémianopsie bitemporale. Elle est également appelée hémianopsie hétérogène pour souligner que les parties du champ visuel perdues dans chaque œil ne se chevauchent pas. Les personnes atteintes de cette maladie sont capables de voir dans les deux champs visuels, gauche et droit, à condition que les deux yeux soient ouverts. Cependant, toutes les informations des parties les plus périphériques des champs visuels (qui ne sont vues que par les rétines nasales) sont perdues.
Les dommages aux structures visuelles centrales sont rarement complets. Par conséquent, les déficits associés aux lésions du chiasma, du tractus optique, de la radiation optique ou du cortex visuel sont généralement plus limités que ceux présentés dans la figure 12.8. C’est particulièrement vrai pour les lésions le long de la radiation optique, qui se déploie sous les lobes temporal et pariétal dans son parcours du noyau géniculé latéral au cortex strié. Certains des axones de la radiation optique débouchent dans le lobe temporal sur leur trajet vers le cortex strié, une anomalie appelée boucle de Meyer (voir figure 12.7). La boucle de Meyer transporte des informations provenant de la partie supérieure du champ visuel controlatéral. Les parties plus médiales de la radiation optique, qui passent sous le cortex du lobe pariétal, transportent les informations de la partie inférieure du champ visuel controlatéral. Une lésion de certaines parties du lobe temporal avec une implication de la boucle de Meyer peut donc entraîner une quadrantanopsie homonyme supérieure ; une lésion de la radiation optique sous-jacente au cortex pariétal entraîne une quadrantanopsie homonyme inférieure.
La lésion des structures visuelles centrales peut également entraîner un phénomène appelé épargne maculaire, c’est-à-dire la perte de la vision dans de larges zones du champ visuel, à l’exception de la vision fovéale. L’épargne maculaire est généralement observée en cas de lésion du cortex, mais elle peut être une caractéristique de toute l’étendue de la voie visuelle. Bien que plusieurs explications de l’épargne maculaire aient été proposées, y compris le chevauchement du schéma des cellules ganglionnaires croisées et non croisées qui fournissent la vision centrale, la base de cette préservation sélective n’est pas claire.