6.4 : Contraction musculaire

Couplage excitation-contraction

Le couplage excitation-contraction est le lien (transduction) entre le potentiel d’action généré dans le sarcolemme et le début d’une contraction musculaire. Le déclenchement de la libération de calcium dans le sarcoplasme à partir du réticulum sarcoplasmique est un signal neuronal. Chaque fibre musculaire squelettique est contrôlée par un motoneurone, qui conduit les signaux du cerveau ou de la moelle épinière au muscle. La zone du sarcolemme de la fibre musculaire qui interagit avec le neurone est appelée plaque terminale du moteur. L’extrémité de l’axone du neurone s’appelle le terminal synaptique et n’entre pas réellement en contact avec la plaque terminale du moteur. Un petit espace appelé fente synaptique sépare le terminal synaptique de la plaque terminale du moteur. Les signaux électriques voyagent le long de l’axone du neurone, qui se ramifie à travers le muscle et se connecte aux fibres musculaires individuelles à une jonction neuromusculaire.

La capacité des cellules à communiquer électriquement nécessite que les cellules dépensent de l’énergie pour créer un gradient électrique à travers leurs membranes cellulaires. Ce gradient de charge est porté par des ions, qui sont distribués de manière différentielle à travers la membrane. Chaque ion exerce une influence électrique et une influence de concentration. De la même manière que le lait finit par se mélanger au café sans qu’il soit nécessaire de le remuer, les ions se répartissent également de manière homogène, si on leur permet de le faire. Dans ce cas, on ne leur permet pas de revenir à un état de mélange uniforme.

L’ATPase sodium-potassium utilise l’énergie cellulaire pour déplacer les ions K+ à l’intérieur de la cellule et les ions Na+ à l’extérieur. Cela seul accumule une petite charge électrique, mais un grand gradient de concentration. Il y a beaucoup de K+ dans la cellule et beaucoup de Na+ à l’extérieur de la cellule. Le potassium peut quitter la cellule par les canaux K+ qui sont ouverts 90 % du temps, et il le fait. En revanche, les canaux Na+ sont rarement ouverts, de sorte que le Na+ reste à l’extérieur de la cellule. Lorsque le K+ quitte la cellule, en obéissant à son gradient de concentration, il laisse effectivement une charge négative derrière lui. Ainsi, au repos, il existe un gradient de concentration important pour que le Na+ entre dans la cellule, et il y a une accumulation de charges négatives laissées dans la cellule. C’est le potentiel de la membrane au repos. Dans ce contexte, le potentiel signifie une séparation de la charge électrique capable d’effectuer un travail. Il est mesuré en volts, tout comme une batterie. Toutefois, le potentiel transmembranaire est considérablement plus petit (0,07 V) ; c’est pourquoi cette petite valeur est exprimée en millivolts (mV) ou 70 mV. Parce que l’intérieur d’une cellule est négatif par rapport à l’extérieur, un signe moins signifie l’excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule, -70 mV.

Si un événement modifie la perméabilité de la membrane aux ions Na+, ils entreront dans la cellule. Cela va modifier la tension. C’est un événement électrique, appelé potentiel d’action, qui peut être utilisé comme un signal cellulaire. La communication se fait entre les nerfs et les muscles par le biais des neurotransmetteurs. Les potentiels d’action des neurones provoquent la libération de neurotransmetteurs de la borne synaptique dans la fente synaptique, où ils peuvent ensuite diffuser à travers la fente synaptique et se lier à une molécule réceptrice sur la plaque terminale du moteur. La plaque terminale du moteur possède des plis de jonction – des plis dans le sarcolemme qui créent une grande surface pour que le neurotransmetteur se lie aux récepteurs. Les récepteurs sont en fait des canaux sodiques qui s’ouvrent pour permettre le passage de Na+ dans la cellule lorsqu’ils reçoivent le signal du neurotransmetteur.

L’acétylcholine (ACh) est un neurotransmetteur libéré par les motoneurones qui se lie aux récepteurs de la plaque terminale du moteur. La libération du neurotransmetteur se produit lorsqu’un potentiel d’action se propage dans l’axone du motoneurone, entraînant une modification de la perméabilité de la membrane du terminal synaptique et un afflux de calcium. Les ions Ca2+ permettent aux vésicules synaptiques de se déplacer et de se lier à la membrane présynaptique (sur le neurone) et de libérer le neurotransmetteur des vésicules dans la fente synaptique. Une fois libéré par le terminal synaptique, l’ACh se diffuse à travers la fente synaptique jusqu’à la plaque terminale du moteur, où il se lie aux récepteurs de l’ACh. Lorsqu’un neurotransmetteur se lie, ces canaux ioniques s’ouvrent et les ions Na+ traversent la membrane pour pénétrer dans la cellule musculaire. Cela réduit la différence de tension entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule, ce que l’on appelle la dépolarisation. Comme l’ACh se lie à la plaque terminale du moteur, cette dépolarisation est appelée potentiel de plaque terminale. La dépolarisation se propage ensuite le long du sarcolemme, créant un potentiel d’action car les canaux sodiques adjacents au site de dépolarisation initial détectent le changement de tension et s’ouvrent. Le potentiel d’action se déplace à travers toute la cellule, créant une vague de dépolarisation.

L’ACh est décomposé par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE) en acétyle et choline. L’AChE réside dans la fente synaptique, décomposant l’ACh afin qu’il ne reste pas lié aux récepteurs de l’ACh, ce qui provoquerait une contraction musculaire prolongée non désirée (figure 6.9).

Figure 6.9. Ce schéma montre le couplage excitation-contraction dans une contraction de muscle squelettique. Le réticulum sarcoplasmique est un réticulum endoplasmique spécialisé trouvé dans les cellules musculaires.

Après une dépolarisation, la membrane revient à son état de repos. C’est ce qu’on appelle la repolarisation, pendant laquelle les canaux sodiques dépendant du voltage se ferment. Les canaux potassiques continuent à avoir une conductance de 90%. Comme l’ATPase sodium-potassium de la membrane plasmique transporte toujours des ions, l’état de repos (intérieur chargé négativement par rapport à l’extérieur) est rétabli. La période qui suit immédiatement la transmission d’une impulsion dans un nerf ou un muscle, au cours de laquelle un neurone ou une cellule musculaire retrouve sa capacité à transmettre une autre impulsion, est appelée période réfractaire. Pendant la période réfractaire, la membrane ne peut pas générer un autre potentiel d’action. La période réfractaire permet aux canaux ioniques sensibles au voltage de revenir à leur configuration de repos. L’ATPase sodium-potassium ramène continuellement le Na+ hors de la cellule et le K+ dans la cellule, et le K+ s’échappe en laissant une charge négative. Très rapidement, la membrane se repolarise, de sorte qu’elle peut à nouveau être dépolarisée.