Acum, o nouă descoperire făcută de cercetătorii de la Școala de Medicină a Universității din Michigan și de colegii lor ar putea aduce această înțelegere mai aproape – și ar putea ajuta la obținerea unor tratamente mai bune.
Într-un articol publicat în revista Nature, echipa raportează că o toxină produsă de bacteria comună Staphylococcus aureus – cunoscută popular sub numele de „stafilococ” – determină celulele sistemului imunitar din piele să reacționeze într-un mod care produce erupții cutanate asemănătoare eczemelor.
Liberarea moleculei, numită toxină delta, de către bacteria stafilococ a făcut ca mastocitele legate de sistemul imunitar din piele să elibereze mici granule care provoacă inflamații. Dar acest lucru nu a avut loc atunci când pielea a fost expusă la tulpini de stafilococ care nu aveau gena pentru toxina delta.
Această legătură între o toxină specifică a S. aureus și degranularea mastocitelor sugerează un mecanism foarte specific, deși nu este suficient pentru a sugera că toxina delta din bacteriile stafilococice provoacă prin ea însăși eczeme, spune autorul principal și profesorul U-M Gabriel Nunez, M.D. Vulnerabilitatea genetică joacă probabil, de asemenea, un rol, spune el.
Descoperirea a fost făcută la șoareci, așa că este prea devreme pentru a spune că același efect apare la oamenii care suferă de eczemă, numită și dermatită atopică. Dar cercetătorii au găsit niveluri semnificative de toxină delta stafilococică în probele de piele prelevate de la pacienții cu eczeme.
Nunez, autor principal Yuumi Nakamura, M.D., Ph.D., co-autor Naohiro Inohara, Ph.D., și colegii lor speră că descoperirea lor oferă o nouă cale de dezvoltare a tratamentelor pentru a-i ajuta pe cei 15 până la 30 la sută dintre copii și 5 la sută dintre adulții care au eczeme.
Câțiva – inclusiv pacienți – au observat anterior că pacienții cu eczeme care iau antibiotice pentru alte afecțiuni experimentează o diminuare a simptomelor eczemelor. Dar antibioticele au multe dezavantaje ca terapii pe termen lung pentru o afecțiune cronică precum eczema – cel mai mult, amenințarea de a contribui la problema deja serioasă a Staphylococcus aureus rezistent la mai multe medicamente, sau MRSA.
Cercetarea a fost finanțată de National Institutes of Health și a implicat cercetători NIH care studiază S. aureus. Nunez notează că indiciul inițial al unei legături a venit total întâmplător, ca o descoperire accidentală într-un studiu al mastocitelor fără legătură pe care îl efectuau. Aceștia s-au oprit asupra toxinei delta, puțin înțeleasă, și au început să exploreze puterea acesteia de a provoca mastocitele pentru a provoca inflamații.
„Știm că 90 la sută dintre pacienții cu dermatită atopică, numită și eczemă, au bacterii stafilococice detectabile pe piele”, spune Nunez, care este profesor Paul de Kruif de patologie academică. „Dar, până acum, nu s-a bănuit că această contribuție era primară, deoarece nu exista o legătură mecanică clară. Acum avem dovezi că ar putea exista într-adevăr o legătură directă.”
Provocarea, spune el, va fi de a testa modalități de a inhiba efectele toxinei delta, astfel încât mastocitele să nu fie provocate și să nu apară inflamația – dar să o facă într-un mod care să nu provoace evoluția bacteriilor rezistente.
De exemplu, dacă cercetătorii pot găsi receptorul de pe mastocite de care se leagă toxina delta, poate că vor putea dezvolta un blocant al receptorului. Și, cercetătorii speră să studieze pacienții cu eczeme umane pentru a vedea dacă toxina delta joacă același rol pe care l-a jucat la șoareci.
Să ajungem la origine
O parte din provocarea interesantă prezentată de această nouă descoperire, spune Nunez, este pur și simplu de a afla mai multe despre ceea ce face toxina delta și de ce o produce bacteria.
„Această bacterie este peste tot, dar se știe foarte puțin despre toxina delta”, explică Nunez. „Bacteria nu o produce probabil pentru a provoca boli, ci o produce ca răspuns la o creștere a numărului de bacterii vecine – ceva numit quorum sensing.”
Gena pentru toxină este reglată printr-o cale celulară care este responsabilă pentru virulența S. aureus, sau capacitatea de a provoca boli. Bacteria stafilococului poate produce toxina delta pentru a ucide alte bacterii concurente care rezidă pe piele – inclusiv pe cele benigne și benefice.
Așa că, toxina poate avea legătură cu acest tip de „bătălie” între organisme microscopice care se luptă pentru o nișă pe corpul gazdei. „Poate că gazda – omul – se implică în mijlocul războiului”, speculează Nunez. „Iar eczema este dauna colaterală a bacteriei care produce factorul de toxină delta pentru a provoca colonizarea și care agravează mastocitele gazdei”. Va fi nevoie de cercetări suplimentare pentru a afla.
Acest tip de cercetare este ceea ce urmărește noua Inițiativă pentru Microbiomul Gazdei de la U-M. Nunez este unul dintre zecile de profesori de la U-M din mai multe discipline care s-au reunit pentru a studia interacțiunea dintre bacterii și alte organisme microscopice, precum și diferite aspecte ale corpului uman și ale bolii. Cu noua finanțare din partea Inițiativei de Cercetare Strategică a Școlii de Medicină, aceștia își vor accelera cercetările în lunile și anii următori.