Krótki komunikat
Nieprawidłowości wrodzone są główną przyczyną zgonów niemowląt w Stanach Zjednoczonych (25%) i na całym świecie. Interwencje w zakresie zdrowia publicznego obejmowały zmniejszenie choroby matki, opieki prenatalnej matek, zmniejszenie ekspozycji na teratogenów (agent, który może zakłócić rozwój zarodka lub płodu), a interwencje żywieniowe . Potencjalnie najbardziej znacząca interwencja żywieniowa została prenatalnej suplementacji folianów, które okazały się zmniejszyć częstość występowania wad cewy nerwowej, wady kończyn, nieprawidłowości układu moczowo-płciowego, wady układu krążenia, i rozszczep wargi lub podniebienia .
Wpływ diety ojcowskiej na wrodzone nieprawidłowości i płodności jest nadal wyjaśnione. Ostatnie badania na myszach przez Lambrot et al. pogłębiły nasze zrozumienie skutków ojcowskiego niedoboru folianów. Myszy były karmione dietą z niedoborem folianów (FD) lub wystarczającą ilością folianów (FS) i oceniano u nich wady wrodzone. Dodatkowo przeprowadzono badania metylacji genomu i plemników. Niedobór folianów związany był z nasileniem uszkodzeń DNA w spermatocytach. Nie stwierdzono jednak różnic w fragmentacji DNA ogona plemnika, długości ogona, czy ruchliwości (p>0,05). Myszy karmione dietą z niedoborem folianów były mniej płodne (52% vs. 85%) i doświadczały większych strat poimplantacyjnych niż myszy, których ojcami były myszy z dietą bogatą w foliany. Gross anatomical abnormalities were greater in mice fathered by FD mice (27% vs. 3%) which included craniofacial, hydrocephalus, limb, and muscle/skeletal defects. Inne badanie badające wpływ ojcowskiej diety z niedoborem folianów w myszy znaleźć związek z obniżoną masę łożyska, łożyska folianów i zwiększoną ekspresję receptora folianów transportera folianów .
Znaleziono związek między ojcowskiej ekspozycji dioksyn, składnik herbicydu Agent Orange używany w wojnie w Wietnamie, i spermatazoidfolate niedobór powodując zwiększoną częstość rozszczepu kręgosłupa . Chociaż dokładny mechanizm jest niejasny, uważa się, że modyfikacje epigenetyczne (badanie dziedzicznych zmian w aktywności genów, które nie są spowodowane przez zmiany w sekwencji DNA) odgrywają rolę zarówno w wadach cewy nerwowej i zmniejszonej płodności mężczyzn z niedoborem folianów . Jednakże w prospektywnym badaniu 42 par, które miały ojcowską ekspozycję na metotrksat w czasie poczęcia, nie zidentyfikowano żadnych wad wrodzonych. W piśmiennictwie 2 z 23 dzieci, których ojcami byli mężczyźni stosujący metotreksat, miało wrodzone nieprawidłowości. Rola żywienia ojcowskiego na epigenetycznie powiązanych chorób dziedzicznych, takich jak choroby układu krążenia i otyłości zostały zasugerowane w badaniach epidemiologicznych .
Human badania badające rolę ojcowskiej suplementacji mikroelementów są skąpe. W 2008 roku Young i wsp. zbadali rolę suplementacji folianów, cynku i antyoksydantów (witaminy C, E i β-karotenu) na aneuploidię spermatocytów. Mężczyźni spożywający najwięcej folianów (>75 percentyl) mieli niższą częstotliwość disomii 21, X, nullisomii płci i niższą ogólną aneuploidię plemników .
Jasne jest, że niedobór ojcowskich mikroelementów może wpływać na rozwój potomstwa poprzez regulację epigenetyczną. Jednak w tym momencie nie jest jasne, czy suplementacja witamin takich jak folian może zmniejszyć wrodzone anomalie u mężczyzn z inaczej dobrze zbilansowanej diety. Konieczne jest przeprowadzenie prospektywnego randomizowanego badania kontrolnego, aby odpowiednio określić rolę witamin prenatalnych dla mężczyzn. Ze względu na brak jednoznacznych dowodów nie możemy obecnie zalecać powszechnego stosowania witamin prenatalnych, w szczególności folianów, u mężczyzn starających się zaplanować ciążę ze swoją partnerką.
.