Ból pięty jest częstym schorzeniem, z którym pacjenci zgłaszają się do gabinetu lekarskiego. Mówi się, że około 10 procent populacji będzie dotkniętych bólem pięty w ciągu swojego życia.1 Nieleczony, może powodować poważny i osłabiający dyskomfort, który ostatecznie może prowadzić do dysfunkcji. Różnorodność tkanek miękkich, kostnych oraz zaburzeń ogólnoustrojowych może prowadzić do powstania bólu pięty. Do najczęstszych przyczyn należą: zapalenie powięzi podeszwowej, ostroga piętowa, zespół cieśni stępu, złamania kości piętowej, a także zapalenie ścięgna Achillesa.2
W celu postawienia efektywnego kosztowo rozpoznania niezbędny jest dokładny wywiad i badanie fizykalne kończyny dolnej. Badania obrazowe są również pomocne w przypadku podejrzenia infekcji, złamania lub urazu. W zależności od źródła bólu dostępne są różne opcje leczenia, dlatego tak ważna jest dokładna diagnoza. Postępowanie zachowawcze może obejmować leki doustne, fizykoterapię i sprzęt medyczny trwałego użytku. W zależności od nasilenia bólu, zastrzyki i interwencja chirurgiczna mogą być również opcją.3 Ten artykuł zapewnia dokładny przegląd diagnoz i opcji leczenia dostępnych dla różnych bólów pięty.
EPIDEMIOLOGIA
Ból pięty jest uważany za bardzo rozpowszechniony w populacji ogólnej. Badania wykazały, że aż milion wizyt lekarskich rocznie dotyczyło diagnostyki i oceny bólu pięty w USA.3 Jest to najczęstsza dolegliwość, z jaką spotykają się specjaliści zajmujący się stopami i stawami skokowymi, szacowana na 11-15% dorosłych.4 Średni wiek pacjentów to 40-60 lat. Najczęstszą przyczyną u dzieci i młodzieży jest zapalenie wyrostka rylcowatego kości piętowej (choroba Severa).5 Aktualne badania wykazały niespójne wyniki wiążące ból pięty z płcią. Dolegliwość tę obserwuje się u osób prowadzących siedzący tryb życia, wykonujących rutynową/manualną pracę i z podwyższonym BMI. Stanowi on jedną czwartą wszystkich urazów stóp występujących u biegaczy. Uważa się, że przyczyną bólu pięty są wieloczynnikowe, wewnętrzne i zewnętrzne czynniki ryzyka. Należą do nich: ograniczone zgięcie grzbietowe, dysproporcja długości nóg, zmniejszona grubość poduszki piętowej, nadmierna pronacja stopy, zmniejszona siła łydek, długotrwałe przebywanie w pozycji stojącej oraz niewłaściwe noszenie stóp.6
ANATOMIA STOPY I STAWU KOŚLAWEGO
Kość piętowa jest największą kością w stopie. Jej kość korowa jest często porównywana do skorupki jajka, ponieważ kość ta jest w większości zbudowana z komórek miękiszowych i dlatego nie jest tak sztywna jak inne kości stopy. Patrząc na kość piętową, można ją sobie wyobrazić jako trójwymiarowy prostokąt z unikalnymi kształtami/połączeniami/stawami na wszystkich sześciu powierzchniach. Można ją zatem podzielić na część górną, dolną, przyśrodkową, boczną, przednią i tylną. Na początku omówimy architekturę kostną kości piętowej, a następnie otaczające ją tkanki miękkie i anatomię nerwowo-naczyniową.7 Powierzchnia górna składa się z trzech powierzchni, które wspólnie tworzą staw pęcinowy stawu skokowego. Tylna, środkowa i przednia powierzchnia piętowa tworzą połączenia z odpowiadającymi im powierzchniami talarowymi. Przed tylną powierzchnią tylnej powierzchni kości piętowej znajduje się powierzchnia nieartykułująca. Pomiędzy tylną a przyśrodkową powierzchnią znajduje się zatoka stępu (sinus tarsi) z połączeniem sulcus calcanei i sulcus tali, w której często znajduje się więzadło międzykostne, które z boku staje się więzadłem szyjnym. Faceta przyśrodkowa leży bezpośrednio nad sustentaculum tali i często jest połączona z facetem przednim. Bunning i Barnett w badaniu 492 kości piętowych dokonali podziału kości piętowej na typy A-C.8 Typ A to taki, w którym faseta przyśrodkowa i przednia są oddzielone, typ B to taki, w którym są one połączone, a typ C to taki, w którym wszystkie trzy fasety są połączone. Częstość występowania typu A wynosiła 36 procent, typu B 63 procent, a typu C 1 procent. Brzusiec mięśnia Extensor Digitorum Brevis powstaje w grzbietowo-bocznej części kości piętowej .7
Dolna powierzchnia tylno-dolnej części kości piętowej posiada dwie bulwiaste wypustki; większą przyśrodkową i mniejszą boczną. Bulwka przyśrodkowa jest główną częścią kości piętowej, przez którą odbywa się przenoszenie ciężaru ciała. Bulwiastość przyśrodkowa i boczna są punktami, z których wywodzą się mięśnie wewnętrzne pierwszej warstwy stopy. Jest to również miejsce, w którym przyczepia się powięź podeszwowa. Termin „ostroga piętowa”, który jest często używany jako synonim plantar fasciitis, oznacza kostną wypukłość bulwki przyśrodkowej wtórnie do sił rozciągających powięź podeszwową. Z przedniej części bulwy wyrastają więzadła łączące trzon kości piętowej z kością piętową i sześcienną .7
Powierzchnia przyśrodkowa to sustentaculum tali – jest to wystająca półka na przyśrodkowej stronie kości piętowej, która umożliwia ścięgnowi zginacza Hallucis Longus przejście pod nią w drodze do halluksa. Jest to również miejsce, w którym przyczepia się jedno z więzadeł deltoidalnych kostki przyśrodkowej.7
Na powierzchni bocznej w środkowej części kości piętowej znajduje się bulwa kości ramiennej. Ta kostna wypukłość jest miejscem przyczepu siateczki kostnej dolnej, która oddziela kość ramienną (górną) i długą (dolną). W artykule Edwardsa i wsp. bulwka ta została stwierdzona w 98% ze 150 calcanei (pierwsza referencja). Aspekt dolny kości piętowej jest bezpośrednio podskórny.7,8
Aspekt tylny kości piętowej jest podzielony na tercje. Górna jedna trzecia jest nieartykułowana i jest pochylona do przodu. U wielu pacjentów w tym miejscu pojawia się deformacja Haglundsa lub „pump bump”. Bezpośrednio przed ścięgnem Achillesa w tym miejscu znajduje się kaletka podbarkowa. W jednej trzeciej środkowej znajduje się grzbiet, do którego przyczepiają się ścięgna Achillesa i Plantaris. Jedna trzecia dolna przylega do powierzchni podeszwowej kości piętowej.9
Powierzchnia przednia jest powierzchnią stawową w kształcie siodła dla stawu pęcinowo-kostnego.9
Anatomia tkanek miękkich pięty składa się głównie z tkanki tłuszczowej, która służy jako poduszka podczas chodzenia. Tłuszczowa poduszka podeszwowa jest wyjątkowa, ponieważ składa się z miękkiej tkanki z elastyny, która nadaje jej większą elastyczność w celu absorpcji wstrząsów. Głębiej od poduszki tłuszczowej znajduje się powięź podeszwowa pokrywająca pierwszą warstwę mięśni wewnętrznych. Powięź podeszwowa jest grubą tkanką łączną pochodzącą z bulw przyśrodkowych i bocznych kości piętowej.9 Powięź podeszwowa składa się z warstwy przyśrodkowej, środkowej (aponeurosis plantar) i bocznej. Wchodzi ona dystalnie w tkankę miękką przodostopia przez MPJ i paliczki bliższe. Podczas cyklu chodu, kiedy palce stóp są zgięte grzbietowo, powięź podeszwowa ulega napięciu w tzw. mechanizmie krętarza. Istnieją trzy rzeczy, które utrzymują łuk w stopie, przy czym powięź podeszwowa jest drugą najważniejszą po architekturze kości. Wszystko, co powoduje trakcję na powięzi podeszwowej może powodować ból pięty.
W artykule Harveya Lamonta, skład powięzi został zbadany, aby zobaczyć, czy rzeczywiście był składnik zapalny do bólu pięty. Stwierdził on, że u pacjentów z bólem pięty występuje zwyrodnienie śluzakowate, w przeciwieństwie do zapalenia. W związku z tym stworzył on termin „powięź podeszwowa” (plantar fasciosis) w odróżnieniu od „zapalenia powięzi” (fasciitis), wskazując, że etiologia jest zwyrodnieniowa, a nie zapalna.7,8 Pod powięzią podeszwową znajduje się pierwsza warstwa mięśni, które powstają na przyśrodkowych i bocznych guzkach kości piętowej. Abductor Hallucis i Flexor Digitorum Brevis rozpoczynają się od bulwy przyśrodkowej. Przywodziciel palucha małego (Abductor digitum mini) pochodzi z bulwy bocznej. Druga warstwa mięśniowa składa się z mięśnia czworobocznego (quadratus plantae) i lędźwiowego (lumbricals). Trzecia i czwarta warstwa mięśniowa pochodzi z okolicy śródstopia. Mięśnie te są ostatnimi i najmniej wpływowymi w utrzymaniu wysokości łuku.8,9
Na ukrwienie pięty składają się gałęzie tętnicy piszczelowej tylnej przyśrodkowo i tętnicy kośćca bocznego. W sąsiedztwie tych tętnic znajdują się venae comitantes, które biegną równolegle po obu stronach tętnicy. Od obu tętnic odchodzą odpowiednio nerwy piętowe przyśrodkowe i boczne. Dystrybucja nerwowa składa się z nerwu piszczelowego postero-przyśrodkowego, który dzieli się na nerw podkolanowy przyśrodkowy i boczny. Nerw piszczelowy daje również odgałęzienia do przyśrodkowej części kości piętowej. Nerw podkolanowy boczny odgałęzia się od nerwu śródręczno-palcowego, zwanego nerwem Baxtera. Rundhuis i Huson w swoim artykule z 1986 roku stwierdzili, że nerw podskórny często ulega uwięzieniu, ponieważ przebiega pomiędzy powięzią głęboką mięśnia dwugłowego ramienia (abductor hallucis) a przyśrodkowym brzegiem mięśnia czworogłowego (quadrates plantea).9,10 Wielu uważa, że ucisk nerwu Baxtera jest częstą przyczyną bólu pięty. W oryginalnym artykule Baxtera z 1989 roku, przyjrzał się on 69 stopom z bólem pięty nie ustępującym po leczeniu zachowawczym, u których wykonano chirurgiczną dekompresję nerwu. Stwierdził, że u 89% pacjentów uzyskano dobre i dobre wyniki, a u 83% całkowicie ustąpił ból. The lateral aspect of the heel is innervated by the sural nerve.10
BIOMECHANICAL CONSIDERATIONS
An understanding of normal foot biomechanics offers insight into the pathogenesis of various clinical entities manifesting as heel pain. Staw podskokowy, staw śródstopno-paliczkowy i powięź podeszwowa są strukturami tylnej części stopy regulującymi jej prawidłowe funkcjonowanie.
Trzy połączenia między kością piętową i piętą tworzą funkcjonalny staw podskokowy. Ruch wokół stawu podtalerza przenosi stopę z pozycji odwrócenia, przywiedzenia i zgięcia podeszwowego do pozycji odwrócenia, przywiedzenia i zgięcia grzbietowego. Dzieje się to wokół osi odchylonej o około 42 stopnie od płaszczyzny poprzecznej i około 16 stopni od płaszczyzny strzałkowej. Podczas stania, ruch talerza na kości piętowej został porównany do ruchu śruby.11 Przy odwodzeniu kości piętowej dochodzi do przywodzenia, zgięcia grzbietowego i przedniego przemieszczenia talerza.12
Staw śródstopno-paliczkowy składa się z połączenia stawów talonowo-obojczykowego i pęcinowo-kostnego. Klasycznie staw śródstopno-paliczkowy opisywany jest jako staw dwuosiowy, którego osie ustawiają się równolegle podczas pronacji stawu podtalerzowego.12 Przy równoległych osiach staw śródstopno-paliczkowy jest elastyczny, co pozwala na niewielki zakres supinacji i pronacji. I odwrotnie, przy supinacji stawu podjęzykowego osie stawu śródstopno-paliczkowego rozchodzą się, a zakres ruchu jest niewielki, w związku z czym staw śródstopno-paliczkowy jest zablokowany. Nowsze prace podważają ten model, opisując teorię Elftmana jako wygodną hipotezę. Trwają badania nad bardziej solidnym modelem blokady stawu śródstopno-paliczkowego.13
Powięź podeszwowa ma swój początek w przyśrodkowej części przyśrodkowej powierzchni kości piętowej i biegnie do przodu, wprowadzając się do płytki podeszwowej każdego palca. Przy rozciąganiu palców, szczególnie dużego palca, powięź podeszwowa jest napięta, co powoduje supinację palucha. Dzięki temu mechanizmowi, porównywanemu do windy, łuk stopy jest podpierany i stabilizowany.14
Podczas normalnego cyklu chodu człowieka, kończyna dolna przechodzi przez naprzemienne fazy stania i wymachu. Faza stania jest dalej podzielona na interwały charakteryzujące się uderzeniem pięty, postawą pośrednią i odstawieniem palców. Aby przejść przez te interwały, stopa musi być w stanie funkcjonować zarówno jako amortyzator, jak i sztywna dźwignia.15
Przy uderzeniu piętą, staw podpaliczkowy jest częściowo supinowany, a siły reagujące na podłoże przesuwają staw podpaliczkowy do pozycji pronacji, odblokowując staw śródstopno-paliczkowy. W tej konfiguracji, stopa może absorbować wstrząsy związane z przenoszeniem ciężaru ciała podczas przechodzenia do pozycji pośredniej. W trakcie stania pośredniego, staw podtalerzowy ulega resupinacji, blokując staw śródstopno-paliczkowy, dzięki czemu stopa może funkcjonować jak sztywna dźwignia. Przy odwodzeniu stawu skokowego i pięty, palce zmuszone są do wyprostu, co uruchamia mechanizm krętarza, dzięki któremu łuk stopy jest dalej stabilizowany. Każda niewydolność tych mechanizmów może potencjalnie prowadzić do przewlekłego urazu stopy, a w szczególności do bólu pięty.15
HISTORIA I SYMPTOMY
Dokładny wywiad u pacjenta z bólem pięty jest niezbędny do ustalenia rozpoznania i planu leczenia. Przede wszystkim należy przeprowadzić szczegółowe wywiady z pacjentem, aby precyzyjnie zlokalizować ból w okolicy podeszwowej, śródstopia lub tylnej.16 Następnie należy dokładnie określić jakość bólu. Na przykład, pacjenci z bólem podeszwowym powinni być zapytani o znaczną komponentę pieczenia i mrowienia, co może sugerować uwięźnięcie nerwu lub nerwiaka. Dodatkowo, należy uzyskać informacje na temat czasu wystąpienia epizodów bólowych. Zazwyczaj pacjenci z zapaleniem powięzi podeszwowej opisują najgorszy ból przy pierwszych krokach związanych z dźwiganiem ciężaru ciała po śnie lub innych spokojnych okresach. Jednakże, jeśli w wywiadzie pacjenci opisują ból, który nasila się przy długotrwałym noszeniu ciężaru ciała, wówczas zespół poduszki piętowej lub brodawka podeszwowa powinny być brane pod uwagę jako możliwe przyczyny. Pacjenci, którzy zgłaszają ciągły ból w spoczynku, powinni zostać poddani ocenie pod kątem zmian kostnych, takich jak złamanie kości piętowej.17
Pacjenci, którzy lokalizują swój ból pięty w obrębie śródstopia, powinni zostać zapytani o boczną lub przyśrodkową lokalizację bólu śródstopia. Lokalizacja przyśrodkowa jest powszechnie kojarzona z zespołem cieśni stępu. Jeśli jednak w wywiadzie pacjent podaje tylną lokalizację bólu pięty, wówczas istotna staje się lokalizacja bólu w stosunku do ścięgna Achillesa. Ból zlokalizowany w pobliżu przyczepu ścięgna Achillesa wymaga rozważenia ewentualnej tendinopatii Achillesa, a ból przylegający do przyczepu ścięgna skłania do oceny pod kątem deformacji Haglunda z lub bez współistniejącego zapalenia kaletki maziowej.16,17
Tak jak w przypadku innych zespołów bólowych, należy ustalić czas trwania objawów oraz trajektorię poprawy lub pogorszenia. Należy wyjaśnić wszelkie obwodowe lub centralne promieniowanie objawów bólowych. Lekarz prowadzący powinien zapytać o wszelkie dotychczasowe terapie medyczne, interwencyjne lub chirurgiczne oraz o względny sukces lub niepowodzenie każdej z nich. Wszelkie inne istotne choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, niewydolność naczyniowa, choroba reumatologiczna, depresja, mobilność i niedobory żywieniowe powinny być również omówione.16,17
BADANIE FIZYCZNE
Dokładne badanie fizykalne całej kostki, pięty i śródstopia jest krytyczne dla ustalenia właściwej diagnozy. Dokładny badacz może najpierw sprawdzić obuwie w poszukiwaniu wzoru zużycia, który mógłby być zgodny z nadmierną pronacją lub supinacją.18
Ogląd stopy powinien ujawnić wszelkie przebarwienia, grubość skóry, załamania skóry, punkty ucisku, zmiany w unaczynieniu, wzrost włosów i grubość płytki paznokciowej. Badanie sensoryczne powinno ujawnić wszelkie obszary parestezji lub drętwienia, które mogą sugerować neuropatię lub radikulopatię. 19 Następnie należy sprawdzić i udokumentować zarówno czynny, jak i bierny zakres ruchu w stawie skokowym. Jeśli zgięcie grzbietowe stawu skokowego jest ograniczone, lekarz może wykonać test Silverskiolda. Test ten wykonuje się jedną ręką naciskając na podeszwową powierzchnię baldachimu stopy, odpychając się od badającego, a drugą ręką ciągnąc tylną powierzchnię kości piętowej w kierunku badającego; ocenia się w nim napięcie lub przykurcz mięśnia brzuchatego.19,20 Tkliwość nad piętą i zwiększony ból przy biernym zgięciu grzbietowym palców mogą sugerować zapalenie powięzi podeszwowej, jedną z najczęstszych przyczyn bólu pięty. Zgięcie grzbietowe palców z odwracaniem stopy (test dorsiflexioneversion) napina mechanizm krętarza łuku stopy i klasycznie uważano, że nasila ból w Plantar Fasciitis.
Niektórzy autorzy podważali specyficzność tego testu, ale nadal jest on powszechnie opisywany w literaturze. Ból przy opornym zginaniu palucha zaostrza ból w przypadku zapalenia ścięgna mięśnia zginacza dłoniowego długiego.19
W wielu przypadkach ból nasila się przy zgięciu grzbietowym, gdy obecna jest ta patologia. W ciężkich przypadkach należy rozważyć zerwanie powięzi podeszwowej, jeśli w okolicy guzowatości kości piętowej występuje wyczuwalny palpacyjnie ubytek, któremu towarzyszy miejscowy obrzęk i wybroczyny.18 Jeśli przy palpacji duszy lub pięty wyczuwalny jest bolesny guzek (objaw sznura lampy), należy rozważyć nerwiaka nerwu piętowego przyśrodkowego.19
Jeśli przy palpacji tylnej części kości piętowej występuje ból i tkliwość, należy rozważyć zapalenie kaletki podudzia lub kaletki Achillesa. Ostroga za piętą znajduje się pomiędzy piętą a wstawką ścięgna Achillesa, natomiast ostroga za Achillesem znajduje się pomiędzy ścięgnem Achillesa a skórą. Dodatkowo należy zastosować ucisk na tunel stępu. Jeśli objawy pacjenta są powtarzane przy ucisku na tunel stępu, należy podejrzewać zespół cieśni stępu. Tunel stępu znajduje się na przyśrodkowej stronie tylnej części pięty i jest ograniczony przez zginacz, talię i piętę.18 W tej patologii objawy mogą być również odtwarzane przez zgięcie grzbietowe i odwodzenie stopy. Jest to powszechnie określane jako test eversion dorsiflexion. Pes planus powoduje zwiększoną abdukcję przodostopia i może zwiększać napięcie nerwu piszczelowego, a tym samym predysponować pacjenta do wystąpienia zespołu cieśni stępu. 21
Ból i tkliwość w miejscu przyczepu ścięgna Achillesa do kości piętowej mogą sugerować tendinopatię Achillesa. Jeśli tkliwość jest zlokalizowana w sąsiedztwie ścięgna Achillesa po przyśrodkowej stronie kostki, należy rozważyć tendinopatię mięśnia piszczelowego tylnego, zginacza długiego (flexor digitorum longus) oraz zginacza lub analizatora długiego (flexor lub analysis longus). Jeśli natomiast tkliwość jest największa po stronie bocznej, przylegającej do ścięgna Achillesa, należy rozważyć tendinopatię kości ramiennej. Jeśli przy ucisku przyśrodkowym lub bocznym trzeszczka jest tkliwa, a pacjent skarży się na rozproszony ból pięty, należy rozważyć złamanie kości piętowej.19,21
RÓŻNICOWANIE DIAGNOZY W BÓLU PIĘT
Ból pięty może być spowodowany chorobą zwyrodnieniową stawów, neurologiczną, urazową lub innymi schorzeniami ogólnoustrojowymi, ale najczęściej jest pochodzenia mechanicznego (Tabela 1). Najczęstszymi lokalizacjami bólu pięty wywołanego mechanicznie są pięta podłużna i tylna. Ból podskórny pięty jest najczęstszą dolegliwością zgłaszaną do specjalistów zajmujących się stopami i stawami skokowymi, występującą nawet u 11-15% dorosłych i jest spowodowany zapaleniem powięzi podeszwowej, zespołem ostrogi piętowej lub powięzią podeszwową. Najczęściej objawia się on jako najgorszy rano, podczas pierwszych kroków związanych z dźwiganiem ciężarów, z tymczasową poprawą objawów w miarę upływu dnia, które ponownie pogarszają się pod koniec dnia. Ból tylnej części pięty może być spowodowany albo tendinopatią (lub entezopatią) wstawki Achillesa albo deformacją Haglunda (z lub bez zapalenia kaletki maziowej). Entezopatia Achillesa najczęściej przebiega podstępnie i często prowadzi do przewlekłego bólu tylnej części pięty z obrzękiem nasilającym się przy wzmożonej aktywności i zwiększonym nacisku spowodowanym przez zapiętek buta. Deformacja Haglunda najczęściej dotyka osoby w wieku 20-30 lat, u których ból nasila się przy noszeniu butów, a ustępuje przy chodzeniu boso lub stosowaniu butów z odkrytą piętą.22
Dodatkowe przyczyny bólu pięty obejmują przyczyny neurologiczne, zapalenie stawów i urazy. Neurologiczny ból pięty jest definiowany jako ból pięty spowodowany uwięzieniem lub podrażnieniem jednego lub więcej nerwów. Przyczyny mogą być związane z otyłością, niewydolnością żylną, urazem lub zmianą zajmującą przestrzeń. Częściej atakowane nerwy lub gałęzie nerwowe obejmują następujące nerwy: piszczelowy tylny (zespół tunelu stępu), piętowy przyśrodkowy (nerwiak piętowy), pośrodkowy podeszwowy, podeszwowy boczny, w tym gałąź do przywodziciela digiti minimi, oraz nerw kulszowy, w tym boczny podeszwowy.
Neurologiczny ból pięty może być również przypisany bardziej proksymalnym zespołom impingementu nerwowego, takim jak radikulopatia S1. Zespół podwójnego zmiażdżenia występuje w przypadku jednoczesnego uwięzienia nerwu proksymalnego i dystalnego. Ból pięty związany z ogólnoustrojowym zapaleniem stawów może być związany z seronegatywnym zapaleniem stawów, łuszczycowym zapaleniem stawów, chorobą Reitera, rozlaną idiopatyczną hiperostozą szkieletową (DISH), reumatoidalnym zapaleniem stawów, fibromialgią i podagrą.23 Ostry uraz kości piętowej jest najczęstszą kostną przyczyną bólu pięty i zazwyczaj jest wynikiem upadku z wysokości na piętę. Złamania wewnątrzstawowe w obrębie stawu podkolanowego powodują rozlany ból w tylnej części stopy, który jest słabo zlokalizowany w obrębie pięty, podczas gdy w przypadku mniej poważnych urazów występują objawy bardziej ogniskowe, odpowiadające anatomicznemu obszarowi złamania, takie jak uszkodzenie sustentaculum tali lub bulw podkolanowych, awulsja tylnego aspektu bulwy, a nawet złamanie dolnej ostrogi kości piętowej.
Złamania stresowe mogą również wystąpić w wyniku powtarzających się obciążeń pięty z najczęstszymi lokalizacjami bezpośrednio za i pod tylną powierzchnią stawu podkolanowego.22 W przypadku złamań stresowych, pacjenci mogą zgłaszać zwiększenie aktywności podczas chodzenia bezpośrednio przed wystąpieniem objawów. Urazy tkanek miękkich, takie jak ostre naderwanie powięzi podeszwowej również mogą być przyczyną bólu pięty.23
Inne, mniej powszechne przyczyny bólu pięty to łagodne i złośliwe zmiany nowotworowe, zakażenia tkanek miękkich i kości oraz zaburzenia naczyniowe. U nastolatków jedną z najczęstszych przyczyn bólu pięty jest zapalenie wyrostka rylcowatego kości piętowej.22,23
DIAGNOSTYCZNE OBRAZOWANIE Pięty i stopy
Standardowe zdjęcie radiologiczne jest pierwszym krokiem w ocenie bólu pięty. Źródło bólu wynikające z ostróg kostnych, zapalenia stawów i guzów może być zobrazowane za pomocą przednio-tylnych i strzałkowych zdjęć rentgenowskich stopy. Ostrogi piętowe, złamania stresowe i zmiany zajmujące przestrzeń mogą być oceniane za pomocą tej metody. Rycina 1.4 pokazuje obecność dużych ostróg piętowych u pacjenta z bólem pięty. Po wykonaniu tego zdjęcia rentgenowskiego pacjentowi doradzono prawidłowe noszenie obuwia, a ból został opanowany. Zwapnienia w tkankach miękkich mogą być oznaką podagry lub niewydolności naczyniowej i można podjąć odpowiednie kroki w celu edukacji i leczenia pacjenta.24
W przypadkach, w których standardowe zdjęcia rentgenowskie nie ujawniają źródła bólu, wskazane może być wykonanie bardziej zaawansowanych badań obrazowych. Sonograficzna ocena powięzi podeszwowej i jej przyczepu do kości piętowej może z łatwością wykazać charakterystyczne zmiany patologiczne związane z powięzią podeszwową.24,25 Jest to technika nieinwazyjna i stosunkowo niedroga. Wykonywane jest przez przeszkolonego ultrasonografistę, a interpretowane przez radiologa. Badanie nie jest bolesne i nie wiąże się z promieniowaniem. Do charakterystycznych cech sonograficznych powięzi podeszwowej należy pogrubienie hipoechogenicznego sznura powięzi podeszwowej, z utratą normalnego układu włókienkowego. W obrębie pogrubiałej powięzi mogą być obecne hipoechogeniczne ogniska, odzwierciedlające ogniskową martwicę kolagenu.26
MRI skanowanie stopy jest najbardziej zaawansowaną metodą obrazowania i przyniosłoby najwięcej informacji. Jest to najdroższy z testów, ale również nieinwazyjny. Pacjenci, którzy mają wszczepione implanty ferromagnetyczne, takie jak pace makery lub klipsy tętniakowate, są przeciwwskazani do tego badania. W badaniu MRI możliwe jest uwidocznienie struktur kostnych, chrząstki i tkanek miękkich.25 W badaniu tym widoczne są częściowe i całkowite rozerwania powięzi podeszwowej lub ścięgna Achillesa. Zmiany sygnału w tkankach miękkich mogą świadczyć o obrzęku lub zakażeniu. Utrata chrząstki i wczesne zapalenie stawów mogą być widoczne w stawie skokowym i skokowo-piętowym. Obrzęk tkanek miękkich i gromadzenie się płynów są najlepiej widoczne w tym badaniu. Jest to najbardziej kompletne z badań i dostarcza najwięcej informacji.26
Część druga tej serii ukaże się w lipcowo-sierpniowym wydaniu Practical NeurologyTM.
Kevin H. Trinh, MD jest głównym lekarzem stażystą, Department of PM&R, Hofstra North Shore – LIJ School of Medicine Manhasset, New York
Eduardo Chen, MD jest lekarzem stażystą. Department of PM&R, Hofstra North Shore LIJ School of Medicine, Manhasset, New York
Dana Sutton, MD is Resident Physician, Department of PM&R, Hofstra North Shore-Long Island Jewish Health System
Gerard DeGregoris III, MD is the Director of Education and Research at Manhattan Spine and Pain Medicine, Nowy Jork, Nowy Jork i jest lekarzem asystującym w Departamencie Anestezji w North Shore- LIJ, Lenox Hill Hospital, Nowy Jork, Nowy Jork
Eddie Papa, DO jest lekarzem rezydentem, Departament of PM&R, Hofstra North Shore LIJ School of Medicine, Manhasset, New York
Fergie-Ross Montero-Cruz, DO is Resident Physician, Department of PM&R, Hofstra North Shore-Long Island Jewish School of Medicine
Nicholas Ciotola, DPM, MA is PGY 1- Podiatric Medicine and Surgery Residency Program, Section of Podiatry, Department of Orthopaedic Surgery, North Shore LIJ- Lenox Hill Hospital
Matvey Yagudayev, DPM is PGY 1- Podiatric Medicine and Surgery Residency Program, Section of Podiatry, Department of Orthopaedic Surgery North Shore LIJ- Lenox Hill Hospital
William D. Spielfogel, DPM, FACFAS jest Chief, Section of Podiatry Department of Orthopaedic Surgery and Director, Podiatirc Medicine and Surgery Residency Program, North Shore-LIJ – Lenox Hill Hospital
Pierce J. Ferriter, MD, Department of Orthopedic Surgery, Lenox Hill Hospital
Steven Mandel, MD is Clinical Professor of Neurology , Department of Neurology, Lenox Hill Hospital/Hofstra North Shore LIJ School of Medicine, Manhasset, New York
Steve M. Aydin, DO jest Clinical Assistant Professor, Department of PM&R at Hofstra North Shore-LIJ School of Medicine, Manhasset, NY and Director of Musculoskeletal Medicine at Manhattan Spine and Pain, New York, NY
1. Aldridge T. Diagnosing Heel Pain in Adults. Am Fam Physician2004; 70: 332-338.
2. Buchinder R. Plantar Fasciitis. New England Journal of Medicine 2004; 350: 2159-2166.
3. Crawford F, Atkins D, Young P, Edwards J. Steroid injection for heel pain: evidence of short term effectiveness. A randomized controlled trial. Rheumatology 1999; 38: 974-977.
4. Thomas JL, Christensen JC, Kravitz SR, Mendicino RW, Schuberth JM, Vanore JV, Weil LS, Zlotoff HJ, Bouche R, Baker J. The Diagnosis and Treatment of Heel Pain: a Clinical Practice Guidline – Revision 2010. The Journal of Foot & Ankle Surgery 2010; 49: S1-S19.
5. Irving DB, Cook JL, Young MA, Menz HB. Obesity and pronated foot type may increase the risk of chronic plantar heel pain: a matched case – control study. Musculoskeletal Disorders 2007; 8:41.
6. Landorf KB, Menz HB. Plantar heel pain and fasciitis. Clin Evid 2008; 1111.
7. Lamont, Harvey. „Plantar Fasciitis: A Degenerative Process (fasciosis) without Inflammation.” Journal of the American Podiatric Medical Association 93.3 (2003): 234-37.
8. Baxter, Donald. „Treatment of Chronic Heel Pain by Surgical Release of the First Branch of the Lateral Plantar Nerve.” Clinical Orthopaedics & Related Research 279 (1992): 229-36.
9. Henry Gray (1821-1865). Anatomy of the Human Body. 1918
10. Bunning PSC, Barnett CH. „Acomparison of adult and foetal talocalcaneal articulations.” J Anat. 1965;99:71
11. Manter JT. Movements of the subtalar and transverse tarsal joints. Anat Rec. 1941;80:397.
12. Elftman H. The transverse tarsal joint and its control. Clin Orthop. 1960;16:41-6.
13. Okita N, Meyers SA, Challis JH, Sharkey NA. Midtarsal joint locking: New perspectives on an old paradigm. J Orthop Res. 2014;32(1):110-5.
14. Hicks JH. The mechanics of the foot. II. The plantar aponeurosis and the arch. J Anat. 1954;88(1):25-30.
15. Haskell A, Mann RA. Biomechanics of the Foot and Ankle. In: Coughlin MJ, Saltzman CL, Anderson RB, ed. Mann’s Surgery of the Foot and Ankle. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:4-36
16. Do, P and Do JR, Diagnosis of Heel Pain Journal of American Academy of Family Physicians Volume 84, number 8 October 2011.
17. Aldridge T diagnozowanie bólu pięty u dorosłych. Journal of the American Academy of family physicians tom 70 numer 2 lipiec 2004.
18. Ahstrom, J Spontaniczne zerwanie powięzi podeszwowej. Am J Sports Med 1988; 16:306-7
19. Hossain, M Not Plantar Fasciitis: the differential diagnosis and management of heel pain syndrome. Orthopaedics and Trauma 25;3 2011.
20. Alshami, A, et al. Biomechanical evaluation of two clinical tests for plantar heel pain: the dorsiflexion-eversion test for tarsal tunnel syndrome and the windlass test for plantar fasciitis. Foot and ankle international 28;4 April 2007.
21. Schepsis AA, Jones H, Haas AL. Achilles tendon disorders in athletes. AM J Sports Med 2002; 287-305.
22. Hossain, Munier i Nilesh Makwana. „Not Plantar Fasciitis”: the differential diagnosis and management of heel pain syndrome. Orthopaedics and Trauma. Volume 25:3 pgs 198-206. 2011.
23. Thomas, James L. et al. The Diagnosis and Treatment of Heel Pain: A Clinical Practice Guideline-Revision 2010. The Journal of Foot and Ankle Surgery. Volume 49 pgs S1-S19. 2010.
24. Hoffman D, Bianchi S : Sonograficzna ocena bólu podbicia podeszwowego i śródstopia. Journal of Ultrasound Medicine 2013; 32:1271-1284.
25. Flynn J: Aktualizacja wiedzy ortopedycznej 10 2013; 85-102.
26. Karabay N, Toros T, Hurel C. Ultrasonographic Evaluation in Plantar Fascitis. J Foot Ankle Surg 2007; 14:442-446.
27. Tero A.H. Järvinen, MD, Pekka Kannus, MD, Mika Paavola, MD, Teppo L. N. Järvinen, MD, László Józsa, MD, and Markku Järvinen, MD. Achilles tendon injuries. Current Opinion in Rheumatology 2001, 13:150-155
28. K.M. Khan, B.B. Forster, J Robinson, Y Cheong, L Louis, L Maclean, J E Taunton. Are Ultrasound and Magnetic Resonance Imaging of Value in Assessment of Achilles Tendon Disorders? A Two Year Prospective Study. Br J Sports Med 2003;37:149-153.
29. Nicola Maffulli MD FRCS (Orth), Pankaj Sharma MRCS, Karen L Luscombe FRCS. Achilles Tendinopathy: Aetiology and Management. J R Soc Med 2004;97:472-476
30. Rachelle Buchbinder, M.B., B.S., F.R.A.C.P. Plantar Fasciitis. New England Journal of Medicine 2004;350:2159-66.
31. Charles Cole, M.D., Craig Seto, M.D., and John Gazewood, M.D., M.S.P.H. Plantar Fasciitis: Evidence-Based: Review of Diagnosis and Therapy. American Family Physician 2005;72:2237-42, 2247-8
32. Ibrahim Turin, MD, PHD; Carlos Rivero-Melian, MD, PHD; Peter Guntner, MD; and Christer Rolf, MD, PHD. Tarsal Tunnel Syndrome: Outcome of Surgery in Longstanding Cases. Clinical Orthopedics and Research, Number 343, pp 151- 156.
33. Gregor Antoniadis, Konrad Scheglmann, Deutsches Ärzteblatt. Posterior Tarsal Tunnel Syndrome Diagnosis and Treatment, International 2008; 105(45): 776-81.
34. C. N. Van Dijk, L. S. L. Lim, P. M. M. Bossuyt, R. K. Marti. Physical Examination is Sufficient for the Diagnosis of Sprained Ankle. J Bone Joint Surg 1996;78-B:958-62.
35. S C Brooks, B T Potter, and J B Rainey. Inversion injuries of the ankle: clinical assessment and radiographic review. Br Med J (Clin Res Ed). 1981 Feb 21; 282(6264): 607-608.
36. Priscilla Tu, DO, and Jeffrey R. Bytomski, DO. Diagnostyka bólu pięty. American Family Physician. 2011;84(8):909-916.
37. Markus J. Sormaala, MD, Maria H. Niva, MD, PHD, Martti J. Kiuru, MD, PHD, MSC, Ville M. Mattila, MD, PHD, and Harrik. Pihlajamaki, MD, PHD. Stress Injuries of the Calcaneus Detected with Magnetic Resonance Imaging in Military Recruits. The Journal of Bone & Joint Surgery – JBJS.ORG Volume 88-A – Number10 – October 2006
38. Daniel B. Judd, M.D. and David H. Kim, M.D. Foot Fractures Frequently Misdiagnosed as Ankle Sprains. Am Fam Physician 2002;66:785-94.
39. Maria H. Niva, MD, PhD, Markus J. Sormaala, MD, Martti J. Kiuru, MD, PhD, Riina Haataja, MSc, Juhani A. Ahovuo, and Harri K. Pihlajamaki, MD, PhD. Bone Stress Injuries of the Ankle and Foot An 86-Month Magnetic Resonance Imaging-based Study of Physically Active Young Adults. The American Journal of Sports Medicine, Vol. 35, No. 4 2007.
40. Andrew M McMillan, Karl B Landorf, Joanna T Barrett, Hylton B Menz and Adam R Bird. Diagnostic imaging for chronic plantar heel pain: a systematic review and meta-analysis. Journal of Foot and Ankle Research 2009, 2:32.
41. Alvarez-nemegyei J., Canoso J. Ból pięty: diagnostyka i leczenie, krok po kroku. Cleveland Clinic Journal of Medicine. Volume 73, #5, May 2006 pp 465-471
42. Donley B., Moore T., Sferra J., Gozdanovic B., Smith R. The Efficacy of Oral Nonsteroidal Anti-Inflammatory Medication (NSAID) in the Treatment of Plantar Fasciitis: A Randomized, Prospective, Placebo-Controlled Study. Foot and Ankle International, Volume 28, #1, January 2007, pp 20-23
43. Wolgin M, Cook C, Graham C, Mauldin D. Conservative treatment of plantar heel pain: long-term follow-up. Foot Ank Int 1994; 15: pp 97-102
44. Radford J, Landorf K, Buchbinder R, Cook C. Effectiveness of low-dye taping for the short-term treatment of plantar heel pain: a randomized trial. BMC Musculoskeletal Disorders, 2006. 7:64
45. Perhamre S, Lundin F, Klassbo M, Norlin R. A heel cup improves the function of heel pain in Sever’s injury: effects on heel pad thickness, peak pressure and pain. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, Vol 22, Issue 4, 516-522, August 2012
46. Gill LH, Kiebzak GM. Outcome of nonsurgical treatment for plantar fasciitis. Foot Ankle Int. 1996; 17:527-532
47. Kwong PK, Kay D, Voner RT, White MW. Plantar fasciitis. Mechanics and pathomechanics of treatment. Clin Sports Med 1988; 7: 119-26
48. Crawford I, Atkins D, Young P, Edwards J. Steroid injection for heel pain:evidence of short term effectiveness. A randomized control trial. Rheumatology. 1999;38:974-7
49. Schulhofer SD. Short-term benefits of ultrasound-guided corticosteroid injection in plantar fasciitis. Clin J Sport Med. 2013;23:83-4.
50. Ball E, McKeeman H, Patterson C, Burns J, Yau W, Moore O, Benson C, Foo J, Wright G, Taggart A. Ann Rheum Dis. 2013;72:996-1002.
51. Acevedo JI, Beskin JL. Complications of plantar fascia rupture associated with corticosteroid injectio. Foot Ankle Int. 1998;19:91-7.
52. Sellman JR. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection. Foot Ankle Int. 1994;15:376-81.
53. Cotchett MP, Munteanu SE, Landorf KB. Effectiveness of trigger point dry needling for plantar heel pain: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2014;94:1083-94.
54. Kalaci A, Cakici H, Hapa O, Yanat AN, Dogramaci Y, Sevinc TT. Treatment of plantar fasciitis using four different local injection modalities: a randomized prospective clinical trial. J Am Podiatr Med Assoc. 2009;99:108-13.
55. Ragab EM, Othman AM. Platelets rich plasma for treatment of chronic plantar fasciitis. Arch Orthop Trauma Surg. 2012;132:1065-70.
56. Aksahin E, Dogruyol D, Yuskel HY, Hapa O, Dogan O, Celebi L, Bicimoglu A. The comparison of the effect of corticosteroid and platelet-rich plasma (PRP) for the treatment of plantar fasciitis. Arch Orthop Trauma Surg. 2012;132:781-5.
57. Monto RR. Platelet-rich plasma efficacy versus corticosteroid injection treatment for chronic severe plantar fasciitis. Foot Ankle Int. 2014;35:313-8.
58. CalderJDF, Saxby TS. Surgical treatment of insertional Achilles tendinosis. Foot Ankle Int. 2003;24(2):119-121.
59. Rigby RB, Cottom JM, Vora A. Early weightbearing using Achilles suture bridge technique for insertional Achilles tendinosis: a review of 43 patients. J Foot Ankle Surg. 2013;52(5):575-9.
60. DiGiovanni BF, Moore AM, Zlotnicki JP, Pinney SJ. Preferred management of recalcitrant plantar fasciitis among orthopaedic foot surgeons. Foot Ankle Int. 2012;33(6):507-12. doi: 10.3113/FAI.2012.0507.
61. Kinley S, Frascone S, Calderone D, et al. Endoscopic plantar fasciotomy versus traditional heel spur surgery: a prospective study. J Foot Ankle Surg. 1993;32:595-603.
62. Maskill JD, Bohay DR, Anderson JG. Gastrocnemius recession to treat isolated foot pain. Foot Ankle Int. 2010;31(1):19- 23. doi: 10.3113/FAI.2010.0019.
63. Rush SM, Ford LA, Hamilton GA. Morbidity associated with high gastrocnemius recession: retrospective review of 126 cases. J Foot Ankle Surg. 2006;45(3):156-160.
64. Labib SA, Gould JS, Rodriguez-del-Rio FA, Lyman S. Heel Pain Triad (HPT): Połączenie plantar fasciitis, dysfunkcji tylnego dendonu kości piszczelowej i zespołu tunelu stępu. Foot Ankle Int. 2002;23(2):212-220.
65. Lentz, TA et al. Pain-Related Fear Contributes to Self-Reported Disability in Patients With Foot and Ankle Pathology, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, Volume 91, Issue 4, April 2010, Pages 557-561
66. Klein SE, Dale AM, Hayes MH, Johnson JE, McCormick JJ, Racette BA. Clinical presentation and self-reported patterns of pain and function in patients with plantar heel pain. Foot Ankle Int. 2012;33:693-698.
67. Kori SH, Miller RP, Todd DD. Kinisiophobia: nowe spojrzenie na zachowania związane z bólem przewlekłym. Pain Management.1990;3:35-43.
68. Riskowski JL, et al.,Measures of foot function, foot health, and foot pain. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011 Nov;63 Suppl 11:S229-39. doi: 10.1002/acr.20554.
69. Martin, RL, et al., Heel Pain-Plantar Fasciitis: Revision 2014. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2014, Volume: 44 Issue: 11 Pages: A1-A33
70. Yi TI, Lee GE, Seo IS, Huh WS, Yoon TH, Kim BR. Clinical characteristics of the causes of plantar heel pain. Ann Rehabil Med. 2011;35:507-513.