Oddychanie komórkowe

Oddychanie komórkowe
n.
ˈsɛljʊlə ɹɛspɪˈɹeɪʃən
Definicja: Seria procesów metabolicznych zachodzących w komórce, w których energia biochemiczna jest pozyskiwana z substancji organicznej (np. glukozy), a następnie magazynowana w biomolekule przenoszącej energię (np. ATP) do wykorzystania w wymagających energii działaniach komórki

Oddddychanie komórkowe Definicja

Główną funkcją oddychania komórkowego jest rozkład glukozy w celu wytworzenia energii. W prostych słowach, oddychanie komórkowe można zdefiniować jako serię procesów metabolicznych, które odbywają się w komórce. Energia biochemiczna jest pozyskiwana z substancji organicznych (np. glukozy), a następnie magazynowana w biomolekułach przenoszących energię (np. adenozynotrójfosforan lub ATP) w celu wykorzystania w wymagających energii działaniach komórki.

Oddychanie komórkowe Przegląd

Oddychanie komórkowe odbywa się w komórkach wszystkich żywych organizmów. Jest to istotne, ponieważ dostarcza energii do utrzymania życia. Proces ten jest przeprowadzany zarówno przez komórki prokariotyczne, jak i eukariotyczne. W komórkach prokariotycznych odbywa się on w cytoplazmie komórki, w komórkach eukariotycznych rozpoczyna się w cytozolu, a następnie zachodzi w mitochondriach. U eukariotów 4 etapy oddychania komórkowego obejmują glikolizę, reakcję przejścia (utlenianie pirogronianu), cykl Krebsa (znany również jako cykl kwasu cytrynowego) i fosforylację oksydacyjną poprzez łańcuch transportu elektronów.

Proces ten nazywany jest oddychaniem komórkowym, ponieważ komórka wydaje się „oddychać” w taki sposób, że pobiera tlen cząsteczkowy (jako akceptor elektronów) i uwalnia dwutlenek węgla (jako produkt końcowy). Dlatego też proces ten określany jest jako tlenowy. Gdy końcowym akceptorem elektronów nie jest tlen, określa się go jako beztlenowy.

Odddychanie beztlenowe jest przeprowadzane głównie przez organizmy beztlenowe (np. bakterie beztlenowe), które wykorzystują pewne cząsteczki jako akceptory elektronów zamiast tlenu.

W innym procesie beztlenowym, takim jak fermentacja, pirogronian nie jest metabolizowany w taki sam sposób, jak w przypadku oddychania tlenowego. Pirogronian nie jest transportowany do mitochondrium. Raczej pozostaje w cytoplazmie, gdzie może być przekształcony w produkt odpadowy, który jest usuwany z komórki.

Oddychanie komórkowe jest niezbędne zarówno dla komórek eukariotycznych, jak i prokariotycznych, ponieważ energia biochemiczna jest wytwarzana do napędzania wielu procesów metabolicznych, takich jak biosynteza, lokomocja i transport cząsteczek przez błony.

Lokalizacja oddychania komórkowego

Oddychanie komórkowe odbywa się zarówno w cytozolu, jak i w mitochondriach komórek. Glikoliza odbywa się w cytozolu, natomiast utlenianie pirogronianu, cykl Krebsa i fosforylacja oksydacyjna zachodzą w mitochondrium. Rysunek 1 przedstawia lokalizację głównych reakcji biochemicznych biorących udział w oddychaniu komórkowym.

Energia produkowana przez mitochondria jest przechowywana jako energia potencjalna w cząsteczkach zwanych adenozynotrójfosforanem (ATP). Główną substancją chemiczną produkowaną w procesie oddychania komórkowego jest ATP. ATP jest standardową jednostką, w której przechowywana jest energia uwalniana podczas oddychania. Mitochondrium można uznać za „elektrownię” komórki ze względu na jego główną rolę w oddychaniu komórkowym. Mitochondria zawierają szereg enzymów, które pomagają w tym procesie. Organella te zawierają 2 błony – zewnętrzną i wewnętrzną. Przestrzeń pomiędzy tymi błonami nazywana jest przestrzenią międzybłonową. Błona zewnętrzna zawiera wiele białek zwanych porinami i jest przepuszczalna dla cząsteczek i jonów (np. ATP). Błona wewnętrzna zawiera kompleksy zaangażowane w etap łańcucha transportu elektronów w oddychaniu komórkowym, który zostanie opisany bardziej szczegółowo poniżej.

Jeśli oddychanie komórkowe odbywa się w obecności tlenu, jest znane jako oddychanie tlenowe. Jeśli zachodzi ono w nieobecności tlenu, znane jest jako oddychanie beztlenowe.

Reakcje katalizowane przez enzymy są odpowiedzialne za rozkład cząsteczek organicznych (zwykle węglowodanów lub tłuszczów). Podczas tych reakcji enzymatycznych niewielka ilość energii jest kierowana do cząsteczek ATP.

ATP znajduje się w każdej żywej komórce i może przemieszczać energię tam, gdzie jest ona potrzebna. Energia może być uwolniona z ATP przez jego defosforylację do difosforanu adenozyny (ADP). Zobacz rysunek 2, aby zobaczyć strukturę ATP.

Jaka jest rola tlenu w oddychaniu komórkowym?

Tlen jest używany w oddychaniu komórkowym. Jest to cząsteczka dwuatomowa (tzn. jest utworzona z dwóch cząsteczek tlenu połączonych wiązaniem kowalencyjnym) i jest elektronegatywna, co oznacza, że przyciąga pary elektronów. Przyciągając do siebie elektrony, uwalnia energię z wiązań chemicznych. Energia potencjalna z naszego pożywienia jest łączona z tlenem i tworzy produkty w postaci dwutlenku węgla (CO2) i wody (H2O), które uwalniają energię do tworzenia cząsteczki ATP. Na przykład, monosacharyd glukoza, (najbardziej podstawowa forma węglowodanów) może być połączona z tlenem. Wysokoenergetyczne elektrony, które znajdują się w glukozie są przenoszone na tlen i uwalniana jest energia potencjalna. Energia ta jest magazynowana w postaci ATP. Ten ostatni proces oddychania komórkowego odbywa się na wewnętrznej błonie mitochondriów. Zamiast uwalniać całą energię naraz, elektrony wędrują w dół łańcucha transportu elektronów. Energia jest uwalniana w małych kawałkach i jest wykorzystywana do tworzenia ATP. Zobacz poniżej, aby zrozumieć więcej o etapach oddychania komórkowego, w tym łańcucha transportu elektronów.

Typy oddychania komórkowego

Oddychanie komórkowe można zapisać jako równania chemiczne. Poniżej znajdują się przykłady oddychania komórkowego tlenowego i beztlenowego: fermentacja kwasu mlekowego i fermentacja alkoholowa.

Oddychanie tlenowe

Większość prokariotów i eukariotów wykorzystuje proces oddychania tlenowego. Jak wspomniano powyżej, jest to proces oddychania komórkowego w obecności tlenu. Produktami końcowymi tej reakcji są woda i dwutlenek węgla wraz z energią. Przykładowe równanie oddychania tlenowego można zobaczyć na rysunku 3.

Fermentacja kwasu mlekowego

W fermentacji kwasu mlekowego cukry 6-węglowe, takie jak glukoza, są przekształcane w energię w postaci ATP. Jednakże, podczas tego procesu uwalniany jest również mleczan, który w roztworze staje się kwasem mlekowym. Przykład równania fermentacji kwasu mlekowego znajduje się na rysunku 4. Może ona wystąpić w komórkach zwierzęcych (takich jak komórki mięśniowe), jak również u niektórych prokariotów. U ludzi, gromadzenie się kwasu mlekowego w mięśniach może wystąpić podczas energicznych ćwiczeń, kiedy tlen jest niedostępny. Szlak oddychania tlenowego zostaje w mitochondriach przełączony na szlak fermentacji kwasu mlekowego, który wprawdzie wytwarza ATP, ale nie jest tak wydajny jak oddychanie tlenowe. Nagromadzenie kwasu mlekowego w mięśniach może być również bolesne.

Fermentacja alkoholowa

Fermentacja alkoholowa (znana również jako fermentacja etanolowa) to proces, który przekształca cukry w alkohol etylowy i dwutlenek węgla. Prowadzona jest przez drożdże i niektóre bakterie. Fermentacja alkoholowa jest wykorzystywana przez człowieka w procesie wytwarzania napojów alkoholowych, takich jak wino i piwo. Podczas fermentacji alkoholowej cukry są rozkładane do postaci cząsteczek pirogronianu w procesie znanym jako glikoliza. Podczas glikolizy jednej cząsteczki glukozy powstają dwie cząsteczki kwasu pirogronowego. Te cząsteczki kwasu pirogronowego są następnie redukowane do dwóch cząsteczek etanolu i dwóch cząsteczek dwutlenku węgla. Pirogronian może być przekształcony w etanol w warunkach beztlenowych, gdzie zaczyna się od przekształcenia w aldehyd octowy, który uwalnia dwutlenek węgla, a aldehyd octowy jest przekształcany w etanol. W fermentacji alkoholowej akceptor elektronów NAD+ jest redukowany do postaci NADH, a ta wymiana elektronów pomaga w wytwarzaniu ATP. Rysunek 5 przedstawia równanie fermentacji alkoholowej.

Metanogeneza

Metanogeneza jest procesem przeprowadzanym tylko przez bakterie beztlenowe. Bakterie te należą do azylu Euryarchaeota i zalicza się do nich Methanobacteriales, Methanococcales, Methanomicrobiales, Methanopyrales i Methanosarcinales. Metanogeny występują tylko w środowiskach ubogich w tlen, takich jak osady, środowiska wodne i przewody jelitowe ssaków. Istnieją 3 szlaki metanogenezy:

(1) Metanogeneza acetoklastyczna. Proces ten obejmuje aktywację octanu do acetylo-koenzymu A (acetylo-CoA), z którego grupa metylowa jest następnie przenoszona do centralnego szlaku metanogenezy. Metanogeny acetoklastyczne rozszczepiają octan w następujący sposób:

CH3COOH (octan) -> CO2 (dwutlenek węgla) + CH4 (metan)

Metanogeneza acetoklastyczna jest przeprowadzana przez Methanosarcina i Methanosarcinales i jest najczęściej spotykana w osadach słodkowodnych. Uważa się, że octan przyczynia się tu do około dwóch trzecich całkowitego tworzenia metanu na Ziemi w skali roku.

(2) Metanogeneza metylotroficzna. W metanogenezie metylotroficznej, metanol lub metyloaminy służą jako substrat zamiast octanu. Proces ten można zaobserwować w osadach morskich, gdzie można znaleźć metylowane substraty. Niektóre acetoklastyczne metanosarkinales i co najmniej jeden członek Methanomicrobiales mogą również korzystać z tej drugiej ścieżki.

(3) Metanogeneza wodorotroficzna. Wreszcie, metanogeneza wodorotroficzna jest procesem, który jest wykorzystywany przez Methanobacteriales, Methanococcales, Methanomicrobiales, Methanopyrales i Methanosarcinales (tj. wszystkie pięć rzędów). W tej reakcji metanogeny hydrogenotroficzne wykorzystują wodór do redukcji dwutlenku węgla, tlenku węgla lub mrówczanu zgodnie z następującą reakcją:

4H2 (wodór) + CO2 (dwutlenek węgla) -> CH4 (metan) + 2H2O (woda)

Mimo że metanogeneza jest rodzajem oddychania, nie jest w niej wykorzystywany zwykły łańcuch transportu elektronów. Metanogeny zamiast tego polegają na kilku koenzymach, w tym koenzymie F420, który jest zaangażowany w aktywację wodoru, oraz koenzymie M, który jest zaangażowany w terminalną redukcję grup CH3 do metanu (Rysunek 6.).

Etapy oddychania komórkowego

W procesie oddychania komórkowego wyróżnia się 4 etapy. Są to glikoliza, reakcja przejścia, cykl Krebsa (znany również jako cykl kwasu cytrynowego) oraz łańcuch transportu elektronów z chemiosmozą.

Glikoliza

Dosłowne znaczenie glikolizy to „rozszczepianie cukru”. Glykos pochodzi od greckiego słowa „słodki”, a lysis oznacza „rozszczepiać”. Glikoliza to seria reakcji, które pozyskują energię z glukozy poprzez rozszczepienie jej na 2 cząsteczki pirogronianu. Glikoliza jest szlakiem biochemicznym, który rozwinął się dawno temu i występuje u większości organizmów. W organizmach, które przeprowadzają oddychanie komórkowe, glikoliza jest pierwszym etapem tego procesu. Jednak glikoliza nie wymaga tlenu i wiele organizmów beztlenowych również posiada ten szlak.

Zanim rozpocznie się glikoliza, glukoza musi zostać przetransportowana do komórki i ufosforylowana. U większości organizmów zachodzi to w cytozolu. Najbardziej rozpowszechnionym typem glikolizy jest szlak Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), odkryty przez Gustava Embdena, Otto Meyerhofa i Jakuba Karola Parnasa. Glikoliza odnosi się również do innych szlaków, jednym z nich jest szlak Entnera-Doudoroffa. Ten artykuł koncentruje się na szlaku EMP.

Szlak Embdena-Meyerhofa-Parnasa (EMP) glikolizy

Szlak glikolizy można podzielić na dwie fazy:

1. Faza inwestycji – ATP jest zużywane.
2. Faza spłaty – ATP jest produkowane.

Glikoliza przebiega w 10 krokach. Patrz rys. 7. przedstawiający schemat glikolizy.

Krok 1.

Ezym heksokinaza fosforyluje glukozę, wykorzystując ATP do przeniesienia fosforanu do cząsteczki glukozy, tworząc glukozo-6-fosforan. Reakcja ta zatrzymuje glukozę wewnątrz komórki.

Krok 2.

Glukozo-6-fosforan ulega izomeryzacji do fruktozo-6-fosforanu. Wiąże się to ze zmianą aldozy w ketozę. Reakcję tę katalizuje enzym izomeraza fosfoglukozy. Cząsteczka ATP dostarcza grupę fosforanową.

Krok 3.

Fosfofruktokinaza (PFK) z magnezem jako kofaktorem fosforyluje glukozo-6-kinazę do fruktozo-1,6-bisfosforanu. Enzym ten katalizuje przeniesienie grupy fosforylowej z ATP na fruktozo-6-fosforan. W wyniku tej reakcji powstaje ADP i fruktozo-1,6-bisfosforan.

Znaczenie fosfofruktokinazy (PFK)

PFK jest ważnym enzymem w regulacji glikolizy. Wysoki stosunek ADP do ATP prowadzi do zahamowania PFK, a tym samym do zahamowania glikolizy. Monofosforan adenozyny (AMP) jest pozytywnym regulatorem PFK. Kiedy poziom ATP jest niski, więcej ATP jest generowane poprzez zamianę cząsteczek ADP na ATP i AMP. Gdy poziom ATP jest wysoki, PFK jest hamowana, co spowalnia proces glikolizy. Kwas cytrynowy jest również znany z hamowania działania PFK.

Te pierwsze 3 etapy glikolizy zużyły w sumie 2 cząsteczki ATP; stąd jest on znany jako faza inwestycyjna.

Krok 4.

Ezym aldolaza jest wykorzystywany do rozdzielenia fruktozy 1, 6-bisfosforanu na gliceraldehyd-3-fosforan (GAP) i fosforan dihydroksyacetonu (DHAP).

Krok 5.

Izomeraza triozofosforanowa reorganizuje DHAP w GAP. GAP jest jedyną cząsteczką, która jest kontynuowana w szlaku glikolitycznym. W tym momencie istnieją dwie cząsteczki GAP, następne kroki mają na celu pełną konwersję do pirogronianu.

Krok 6.

Po pierwsze, GAP jest utleniany przez koenzym dinukleotyd nikotynamido-adeninowy (NAD), a następnie jest fosforylowany przez dodanie wolnej grupy fosforanowej przez enzym dehydrogenazę gliceraldehydo-3-fosforanową (GAPDH). GAPDH posiada formę, która umożliwia jej utrzymanie GAP w konformacji pozwalającej cząsteczce NAD na odciągnięcie od niej wodoru. Powoduje to konwersję NAD do NADH. Grupa fosforanowa atakuje następnie cząsteczkę GAP i uwalnia ją od enzymu, dając 1,3-bisfosfoglicerynian, NADH i atom wodoru.

Krok 7.

Kinaza fosfoglicerynianowa (PGK) z pomocą magnezu przekształca 1,3-bisfosfoglicerynian w 3-fosfoglicerynian przez usunięcie grupy fosforanowej. Fosforan jest przenoszony do cząsteczki ADP, która daje cząsteczkę ATP.

Krok 8.

Mutaza fosfoglicerynianowa zmienia położenie grupy fosforanowej na 3-fosfoglicerynie, umożliwiając jej przekształcenie się w 2-fosfoglicerynian.

Krok 9.

2-fosfoglicerynian jest przekształcany w fosfoenolopirogronian (PEP) przez enzym enolazę. Enolaza odwadnia 2 cząsteczki fosfoglicerynianu usuwając wodę.

Krok 10.

W końcu kinaza pirogronianowa przenosi fosforan z PEP na ADP dając ATP i pirogronian.

Reakcja przejściowa

W oddychaniu tlenowym reakcja przejściowa zachodzi w mitochondriach. Pirogronian przemieszcza się z cytoplazmy i do macierzy mitochondrialnej. W warunkach beztlenowych pirogronian pozostanie w cytoplazmie i zostanie wykorzystany w procesie fermentacji kwasu mlekowego. Celem reakcji przemiany jest przeniesienie pirogronianu do acetylo-CoA, w wyniku czego powstaje dwutlenek węgla i NADH. Na każdą pojedynczą cząsteczkę glukozy powstają 2 cząsteczki CO2 i NADH (Rysunek 8).

Co to jest cykl Krebsa?

Cykl Krebsa, lub znany również jako cykl kwasu cytrynowego został odkryty przez Hansa Adolfa Krebsa w 1937 roku. Można go opisać jako szlak metaboliczny, który generuje energię. Proces ten zachodzi w macierzy mitochondrialnej, do której po glikolizie został zaimportowany pirogronian. Produktami końcowymi cyklu Krebsa są 2 cząsteczki CO2, 3 cząsteczki NADH, 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka GTP. Produkty te są wytwarzane na jedną cząsteczkę pirogronianu. Produkty cyklu Krebsa zasilają łańcuch transportu elektronów i fosforylację oksydacyjną. Acetylo-CoA wchodzi do cyklu Krebsa po zajściu reakcji przejściowej (przekształcenie pirogronianu w acetylo-CoA). Schemat cyklu Krebsa znajduje się na rycinie 9.

W cyklu Krebsa występuje 8 etapów. Poniżej omówiono niektóre z głównych części tych etapów:

Krok 1.

Acetylo-CoA łączy się z oksalooctanem uwalniając grupę CoA i wytwarzając cytrynian, sześciowęglową cząsteczkę. Enzymem biorącym udział w tym procesie jest syntaza cytrynianowa.

Krok 2.

Cytrynian jest przekształcany w izocytrynian przez enzym akonitazę. Polega to na usunięciu, a następnie dodaniu wody.

Krok 3.

Po pierwsze, drugorzędowa grupa OH izocyjanianu jest utleniana przez koenzym NAD+ i powstaje keton. Keton jest następnie dekarboksylowany (tj. usuwany jest CO2) przez dehydrogenazę izocyjanianu, pozostawiając alfa-ketoglutaran, który jest cząsteczką pięciowęglową. Dehydrogenaza izocytrynianowa, jest centralna w regulacji szybkości cyklu Krebsa kwasu cytrynowego.

Krok 4.

Oksydacyjna dekarboksylacja ma miejsce przez dehydrogenazę alfa-ketoglutaranu. Enzym ten katalizuje przekształcenie α-ketoglutaranu w sukcynylo-CoA i wytwarza NADH dostarczający elektrony do łańcucha oddechowego.

Krok 5.

Sukcynylo-CoA jest przekształcany w fosforan sukcynylu, a następnie w bursztynian. Tiokinaza bursztynianowa (inne nazwy obejmują syntazę bursztynianową i syntazę sukcynylo-koenzymu A), przekształca sukcynylo-CoA w bursztynian i wolny koenzym A. Przekształca również ADP w ATP lub difosforan guanozyny (GDP) w trifosforan guanozyny (GTP). Najpierw koenzym A przy grupie sukcynylowej zostaje zastąpiony przez jon wodorofosforanowy. Następnie fosforan sukcynylu przenosi swoją resztę kwasu fosforowego na difosforan guanozyny (GDP), dzięki czemu powstaje GTP i bursztynian.

Krok 6

Sucynian jest utleniany do fumaranu przez dehydrogenazę bursztynianową. Dinukleotyd adeninowy flawiny (FAD) jest koenzymem związanym z dehydrogenazą bursztynianową. FADH2 powstaje w wyniku usunięcia 2 atomów wodoru z bursztynianu. W ten sposób uwalniana jest energia, która wystarcza do redukcji FAD. FADH pozostaje związany z dehydrogenazą bursztynianową i przenosi elektrony bezpośrednio do łańcucha transportu elektronów. Dehydrogenaza bursztynianowa przeprowadza ten proces wewnątrz wewnętrznej błony mitochondrialnej, co umożliwia ten bezpośredni transfer elektronów.

Krok 7

L-malan powstaje w wyniku hydratacji fumaranu. Enzymem biorącym udział w tej reakcji jest fumaraza.

Krok 8

W ostatnim etapie L-malan jest utleniany do postaci oksalooctanu przez dehydrogenazę jabłczanową. Podczas tego procesu kolejna cząsteczka NAD+ jest redukowana do NADH.

Łańcuch transportu elektronów i chemiosmoza

Łańcuch transportu elektronów jest końcowym etapem oddychania komórkowego. Występuje on na wewnętrznej błonie mitochondrialnej i składa się z kilku nośników elektronów. Celem łańcucha transportu elektronów jest utworzenie gradientu protonów, który wytwarza ATP. Przenosi on elektrony z NADH do FADH2 do tlenu cząsteczkowego poprzez pompowanie protonów z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej, co prowadzi do redukcji tlenu do wody. Zatem rolą tlenu w oddychaniu komórkowym jest rola końcowego akceptora elektronów. Warto zaznaczyć, że łańcuch transportu elektronów u prokariotów może nie wymagać tlenu. Inne związki chemiczne, w tym siarczan, mogą być stosowane jako akceptory elektronów w zastępstwie tlenu.

Kompleksy zaangażowane w łańcuch transportu elektronów

W łańcuchu transportu elektronów uczestniczą cztery kompleksy białkowe. Kompleks I lub oksydoreduktaza NADH-ubichinon przenosi elektrony z NADH na koenzym Q (ubichinon). Kompleks II lub dehydrogenaza bursztynianowa otrzymuje FADH2, który również znajduje się w cyklu Krebsa. FADH2 przenosi swoje elektrony na białka żelazowo-siarkowe w kompleksie II, które następnie przekazują elektrony do koenzymu Q, tak jak w przypadku kompleksu I. Elektrony te są następnie przenoszone w dół przez pozostałe kompleksy i białka. Należą do nich kompleksy II, III, IV, cytochrom c i koenzym Q. Są one przekazywane do wewnętrznej błony mitochondrialnej, która powoli uwalnia energię. Łańcuch transportu elektronów wykorzystuje spadek energii swobodnej do pompowania jonów wodorowych z macierzy do przestrzeni międzybłonowej w błonach mitochondrialnych. Tworzy to gradient elektrochemiczny dla jonów wodorowych. Energia tego gradientu jest wykorzystywana do wytwarzania ATP z ADP i fosforanu nieorganicznego (Pi) przez kompleks syntazy ATP. Produktami końcowymi łańcucha transportu elektronów są ATP i woda. Zobacz rysunek 10. dla podsumowania łańcucha transportu elektronów.

Chemiosmoza

Proces opisany powyżej w łańcuchu transportu elektronów, w którym gradient jonów wodorowych jest tworzony przez łańcuch transportu elektronów, jest znany jako chemiosmoza. Po utworzeniu gradientu, protony dyfundują w dół gradientu przez syntazę ATP. Przepływ hydrogenów katalizuje parowanie fosforanu z ADP, tworząc ATP (Rysunek 11). Chemiosmoza została odkryta przez brytyjskiego biochemika, Petera Mitchella. W rzeczywistości otrzymał on nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 1978 roku za pracę w tej dziedzinie i syntezę ATP.

Jakie są produkty oddychania komórkowego?

Procesy biochemiczne oddychania komórkowego można przejrzeć, aby podsumować produkty końcowe na każdym etapie. Podczas glikolizy początkowymi reagentami są glukoza i 2 cząsteczki ATP, w wyniku czego powstają produkty końcowe: pirogronian, ATP i NADH.

Podczas reakcji przejścia substrat pirogronian prowadzi do powstania produktów: CoA, NADH i CO2. W cyklu Krebsa, acetylo-CoA i oksalooctan prowadzą do powstania produktów końcowych: oksalooctanu, NADH, ATP, FADH2 i CO2. Wreszcie, na etapie łańcucha transportu elektronów w oddychaniu komórkowym, NADH, FADH2, ADP i fosforan są substratami, a produkty końcowe to NAD, FAD i ATP.

Wytwarzanie ATP w oddychaniu komórkowym

Ile ATP jest wytwarzane w oddychaniu tlenowym?

Glikoliza dostarcza 4 cząsteczki ATP na cząsteczkę glukozy, jednak 2 są wykorzystywane w fazie inwestycji, co daje netto 2 cząsteczki ATP. W cyklu Krebsa produkowane są 2 cząsteczki ATP. Wreszcie, 34 cząsteczki ATP są produkowane w łańcuchu transportu elektronów (rysunek 12).

Ile ATP jest produkowane w fermentacji?

Tylko 2 cząsteczki ATP są produkowane w fermentacji. Dzieje się to w fazie glikolizy w procesie oddychania. Dlatego jest ono znacznie mniej wydajne niż oddychanie tlenowe; jest to jednak proces znacznie szybszy.

Zaburzenia oddychania komórkowego

Dysfunkcja mitochondriów może prowadzić do problemów podczas reakcji fosforylacji oksydacyjnej. Może to być spowodowane mutacjami albo mitochondrialnego DNA lub DNA jądrowego. Mutacje te mogą prowadzić do niedoborów białek. Na przykład, choroba mitochondrialna kompleksu I charakteryzuje się niedoborem kompleksu I w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. Prowadzi to do problemów z funkcjonowaniem mózgu i poruszaniem się u osób dotkniętych tą chorobą. Osoby z tym schorzeniem są również podatne na wysoki poziom kwasu mlekowego we krwi, który może zagrażać życiu. Choroba mitochondrialna kompleksu I jest najczęstszą chorobą mitochondrialną występującą u dzieci. Do tej pory opisano ponad 150 różnych zespołów dysfunkcji mitochondrialnej związanych z problemami w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Co więcej, odkryto ponad 600 różnych mutacji punktowych w mitochondrialnym DNA, jak również rearanżacji DNA, które mogą być zaangażowane w różne choroby człowieka. Istnieje wiele różnych badań prowadzonych przez różne grupy badawcze na całym świecie, które analizują różne mutacje genów mitochondrialnych, aby dać nam lepsze zrozumienie warunków związanych z dysfunkcją mitochondriów.

Podsumowanie oddychania komórkowego

Różne organizmy przystosowały swoje procesy biologiczne do przeprowadzania oddychania komórkowego albo tlenowego, albo beztlenowego w zależności od warunków środowiskowych. Reakcje zachodzące w procesie oddychania komórkowego są niezwykle złożone i obejmują skomplikowany zestaw reakcji biochemicznych zachodzących w komórkach organizmów. Wszystkie organizmy rozpoczynają proces glikolizy w cytoplazmie komórki, następnie przechodzą do mitochondriów w metabolizmie tlenowym, aby kontynuować cykl Krebsa i łańcuch transportu elektronów lub pozostają w cytoplazmie w oddychaniu beztlenowym, aby kontynuować fermentację (Rysunek 13). Oddychanie komórkowe jest procesem, który umożliwia organizmom żywym wytwarzanie energii potrzebnej do przeżycia.

• Bonora, M., Patergnani, S., Rimessi, A., De Marchi, E., Suski, J. M., Bononi, A., Giorgi, C., Marchi, S., Missiroli, S., Poletti, F., Wieckowski, M. R., & Pinton, P. (2012). Synteza i magazynowanie ATP. Purinergic signalling, 8(3), 343-357. https://doi.org/10.1007/s11302-012-9305-8
• Britannica Editors. (2020) Sir Hans Adolf Krebs, niemiecki biochemik brytyjski. Britannica. https://www.britannica.com/biography/Hans-Krebs
• Cox, S.E. (2013). Metabolizm energetyczny. Encyklopedia Żywienia Człowieka. (3) 177-185.
• Dautant, A., et al. (2018). Choroby syntaz ATP o mitochondrialnym pochodzeniu genetycznym. Frontiers in Physiology. (9) 329. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00329
• Emmazehe. BioChemia rozdział 14 wykład 11. Quizlet. https://quizlet.com/513623541/biochemistry-chapter-14-lecture-11-flash-cards/
• Feher, J. ATP Production II: The TCA Cycle and Fosforylacja oksydacyjna. Quantitative Human Physiology. (2) 2.10 227-240. https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/electron-transport-chain
• Fenchel, T., King, G.M., Blackburn, T.H. (2012). Bacterial Metabolism. Bacterial Biogeochemistry, 3(1), 1-2. https://www.sciencedirect.com/book/9780124158368/bacterial-biogeochemistry
• Ferry, J, G. (1992) Methane from acetate. Journal of Bacteriology. 174 (17) 5289 – 5495. https://jb.asm.org/content/jb/174/17/5489.full.pdf
• Forstbaur, C. Fermentacja. Fhs-Bio-Wiki. http://fhs-bio-wiki.pbworks.com/w/page/12145772/Fermentation
• Gahl, W. Mitochondria. National Human Genome Research Institute. https://www.genome.gov/genetics-glossary/Mitochondria#:~:text=Mitochondria%20are%20membrane%2Dbound%20cell,zwany%20adenozyno%20trifosforanem%20(ATP).
• Glikoliza wyjaśniona w 10 prostych krokach. Microbiologyinfo.com. https://microbiologyinfo.com/glycolysis-10-steps-explained-steps-by-steps-with-diagram/
  Glikoliza, UMBiology. http://fig.cox.miami.edu/~cmallery/255/255atp/glycolysis.htm
• Kumari, A. (2018) Cykl kwasu cytrynowego. Sweet Biochemistry. Zapamiętywanie Struktur, Cykli i Ścieżek przez Mnemotechniki 2018, Rozdział 2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128144534000029
• Malakar, S., et al. (2020) 1.2.1.2 Fermentacja alkoholowa. Biotechnological Interventions in Beverage Production, (1), 1-37.
• Mitochondrialne zaburzenia genetyczne. National institute of health. Centrum informacji o chorobach genetycznych i rzadkich. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/7048/mitochondrial-genetic-disorders
• Mitochondria: zrozumienie ich struktury i funkcji. BiologyWise. https://biologywise.com/mitochondria-structure-functions
• Open Stax. CNX. 7.4. Oxidative Phosphorylation. Biology. https://cnx.org/contents/[email protected]:7oTVAgrZ@7/Oxidative-Phosphorylation
• Sikora, A., et al. Anaerobic Digestion: I. Wspólny proces zapewniający przepływ energii i obieg materii w ekosystemach. II. A Tool for the Production of Gaseous Biofuels. https://www.intechopen.com/books/fermentation-processes/anaerobic-digestion-i-a-common-process-ensuring-energy-flow-and-the-circulation-of-matter-in-ecosyst
• Tretter L, Vera, AV. (2005). Alfa-ketoglutarate dehydrogenase: a target and generator of oxidative stress. Phil. Trans. R. Soc. B. (360) 2335-2345. http://doi.org/10.1098/rstb.2005.1764
• Van Hove, J., Saenz, M., Thomas, J. et al. (2010) Succinyl-CoA Ligase Deficiency: A Mitochondrial Hepatoencephalomyopathy. Pediatr Res 68, 159-164. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e3181e5c3a4
• Zhao, R., Jiang, S., Zhang, L., & Yu, Z. (2019). Mitochondrialny łańcuch transportu elektronów, generowanie ROS i rozprzęganie (Review). International Journal of Molecular Medicine. 44, 3-15. https://doi.org/10.3892/ijmm.2019.4188