Objawowa okluzja rozgałęzionej tętnicy siatkówki: An Under-Recognized Sign of Stroke

Authors: Ryan J. Diel, MD; Zachary Mortensen, MD; James Folk, MD; A. Tim Johnson, MD

Posted April 14, 2020

INITIAL PRESENTATION

Chief Complaint

Blurred vision of the right eye with constriction of visual field

History of Present Illness

A 61-year-old woman presented for evaluation of sudden onset blurry vision of the right eye, with associated complete loss of the right inferior visual field. Pacjentka stwierdziła, że nagła utrata wzroku nastąpiła podczas brania prysznica. Nie mogła sobie przypomnieć żadnych poprzedzających zdarzeń prowadzących do ostrej utraty wzroku ani żadnych podobnych zdarzeń w przeszłości. Zaprzeczyła trudnościom w chodzeniu lub staniu; jednak jej mąż stwierdził, że wydawała się niepewna podczas chodzenia. Zaprzeczyła bólom głowy, szyi, osłabieniu lub drętwieniu. Początkowo zgłosiła się do miejscowej izby przyjęć, gdzie najpierw została oceniona przez neurologa i pilnie zbadana pod kątem możliwego udaru. Angiogram CT głowy i mózgu ujawnił wyniki wskazujące na niedrożność prawej tętnicy kręgowej i pacjentka została przeniesiona do University of Iowa Hospitals and Clinics (UIHC) w celu dalszej oceny. Po przybyciu do UIHC pacjentka przeszła badanie MRA głowy i szyi z kontrastem i bez kontrastu, które wykazało 70% zwężenie prawej tętnicy szyjnej wewnętrznej i mniej niż 50% zwężenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Biorąc pod uwagę obecność zgłoszonej hemianopii prawej dolnej z istotnym zwężeniem tętnicy szyjnej, poproszono o ocenę okulistyczną.

Past Ocular History

• Hyperopia
• Presbyopia

Past Medical History

• Transient ischemic attack
• Squamous cell carcinoma of the throat
• Typ 2 diabetes mellitus
• Migrena bóle głowy
• Lęk/depresja
• Chrapanie, ale bez rozpoznania obturacyjnego bezdechu sennego

Przeszła historia chirurgiczna

• Lewy migdałek
• Naświetlanie gardła wiązką zewnętrzną
• Różne operacje szyi/kręgosłupa, w tym zespolenie C5-C6 fusion three-laminektomia trójwarstwowa
• Cięcie cesarskie
• Apendektomia
• Cholecystektomia

Leki

.
• Sztuczne łzy
• Alprazolam
• Buspiron
• Cetyryzyna
• Furosemid
• Metformina
• Omeprazol
• Spironolakton
• Sumatriptan
• Tramadol

Allergie

• Leki sulfa. (pokrzywka)
• Trazadon (pokrzywka)

Historia rodzinna

• Matka – jaskra
• Dziadek – ślepy na jedno oko, nieznana przyczyna

Historia społeczna

• Były palacz papierosów 2 paczki dziennie x 35 lat, rzucił 12 lat temu
• Byłe nadużywanie alkoholu; już nie pije

Review of Systems

• Negatywny, chyba że zaznaczono inaczej w historii obecnej choroby lub powyżej.

BADANIE OCZU

Ocena wzroku z korekcją (Snellen)

• Prawe oko (OD): 20/20-2
• Lewe oko (OS): 20/20-1

Ruchliwość/ustawienie gałek ocznych

• Pełne wersje w obu oczach (OU)

Ciśnienie wewnątrzgałkowe (wg Tonopena)

• OD: 20 mmHg
• OS: 20 mmHg

Pupils

• OD: 3 mm w ciemności, 2.5 mm w świetle, 0.3 log unit relative afferent pupillary defect (RAPD)
• OS: 3 mm w ciemności, 2 mm w świetle, brak RAPD

Confrontational Visual Fields (count fingers)

• OD: prawie całkowity deficyt dolnego nosa, który respektuje poziomą linię środkową
• OS: normalny

Zewnętrzny

• OU: normalny

Badanie w lampie

• Powieki/rzęs: Normalne OU
• Soczewka/twardówka: Jasna i spokojna OU
• Cornea: Wyraźna OU
• Komora przednia: Głęboka i spokojna OU
• Tęczówka: Normal architecture OU
• Lens: Trace nuclear and cortical cataract OU

Dilated fundus examination (DFE)

• Vitreous: Normal OU
• Disc:
• OD: Embolus widoczny na nerwie złożony w obrębie gałęzi łuku górnego
• OS: Normal
• Cup-to-disc: 0,65 OU
• Macula: Normal OU
• Naczynia:
• OD: Attenuation of branch retinal artery superiorly with embolus present at branch site
• OS: Normal
• Periphery: Retinal edema in an arcuate pattern along the superior arcade

Differential Diagnosis

• Branch retinal artery occlusion (BRAO)
• Central retina artery occlusion (CRAO)
• Arteritic anterior ischemic optic neuropathy (AAION)
• Non-Tętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION)
• Ostra martwica siatkówki

Dodatkowe badania

Ultrasonografia dupleksowa naczyń szyjnych

• Prawe i lewe tętnice szyjne wewnętrzne i zewnętrzne. Right and left internal carotid artery 1-49% stenosis, right and left external carotid artery <50% stenosis

Fundus Photography

Figure 1: Color fundus photography of the right eye (left panel) demonstrates a large cup-to-disc ratio of 0.6 with associated peripapillary atrophy and a Hollenhorst plaque lodged within a branch point of the superior arcade. Widoczne jest rozproszone bielenie siatkówki rozciągające się wzdłuż arkady górnej. Płytka Hollenhorsta jest lepiej widoczna w insercie. Kolorowe zdjęcie dna oka lewego (obraz po prawej stronie) wykazuje symetrycznie powiększony stosunek kielicha do tarczy wynoszący 0,6 oraz atrofię okołotarczową. Nie zidentyfikowano zatoru w lewym oku.

Badanie pola widzenia metodą Humphreya

Rycina 2: Badanie pola widzenia w obu oczach wykazało słabą wiarygodność badania. Pole widzenia prawego oka (prawy panel) wykazuje ubytek w dolnej części, który rozciąga się łukowato od tarczy nerwu wzrokowego. Defekt jest największy nosowo i odnosi się do południka poziomego. Lewe oko (lewy panel) wykazuje niespecyficzne zmiany.

Optical Coherence Tomography (OCT)

Rycina 3: OCT prawego oka (lewy panel) jest znacząca dla rozproszonego wewnętrznego pogrubienia siatkówki rozciągającego się wzdłuż górnej arkady. Plamka jest poza tym normalna. OCT lewego oka (prawy panel) jest normalna.

Diagnostyka

Zakrzep tętnicy środkowej siatkówki oka prawego

Postępowanie kliniczne

Nie podjęto ostrej interwencji okulistycznej, ponieważ początek objawów wystąpił >18 godzin przed oceną. U pacjenta rozpoczęto terapię aspiryną 81 mg, klopidogrelem i atorwastatyną w celu wtórnej prewencji udaru mózgu. Mimo że zalecono stosowanie klopidogrelu, pacjentka wyraziła zaniepokojenie ryzykiem krwawienia związanym z podwójną terapią przeciwpłytkową i tylko okresowo stosowała się do zaleceń, a w końcu sama zaprzestała leczenia. Pacjentka została oceniona przez neurologa interwencyjnego, który zalecił zaplanowanie angioplastyki wspomaganej stentem.

DISCUSSION

Wprowadzenie

Okluzja tętnicy środkowej siatkówki występuje, gdy tętnica w siatkówce jest zablokowana, najczęściej z powodu zatorów. Może wystąpić okluzja tętnicy środkowej siatkówki (CRAO), gałęzi tętnicy środkowej siatkówki (BRAO) lub tętnicy rzęskowo-siatkówkowej (CLRAO). Wrażliwa tkanka nerwowa siatkówki jest w dużym stopniu zależna od odpowiedniego przepływu krwi; dlatego okluzja jednej z tych tętnic może mieć głębokie skutki wizualne, prowadzące do przejściowej lub trwałej utraty pola widzenia .

Epidemiologia/Etiologia

CRAO i BRAO są rzadkimi jednostkami. Częstość występowania CRAO wynosi 1-2 osoby na 100 000 osób na rok, podczas gdy częstość występowania BRAO jest bliższa 5 na 100 000 osób na rok. Okluzja tętnicy siatkówki może wystąpić u pacjentów w każdym wieku, ale jest częstsza u starszych dorosłych. Niektóre przyczyny, takie jak trombofilia, są częściej obserwowane u młodszych dorosłych .

Czynniki ryzyka dla zatorowych BRAO są podobne do czynników ryzyka dla chorób sercowo-naczyniowych. Cukrzyca, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, używanie tytoniu, historia wypadków naczyniowych mózgu i historia rodziny choroby naczyniowej wszystkie stanowią znaczące ryzyko w rozwoju CRAO i / lub BRAO. Mniej powszechne czynniki ryzyka obejmują: chorobę sierpowatokrwinkową, zaburzenia mieloproliferacyjne, zespół przeciwciał antyfosfolipidowych, stany nadkrzepliwości, przyjmowanie dożylnych leków i stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych .

Patofizjologia

Tętnica środkowa siatkówki i/lub tętnica szyjno-szyjna (obecna w 20-25% oczu) zaopatrują siatkówkę. Tętnica szyjna wewnętrzna daje początek tętnicy środkowej siatkówki, która rozgałęzia się w głowie nerwu wzrokowego na arkady górną i dolną, natomiast tętnica rzęskowo-siatkówkowa wywodzi się z tętnicy rzęskowej tylnej.

BRAO skutkuje zmniejszeniem perfuzji siatkówki, co prowadzi do niedokrwienia siatkówki, a w konsekwencji do martwicy wewnętrznych warstw siatkówki i utraty wzroku. Nasilenie uszkodzenia siatkówki jest związane z czasem, jaki upłynął od okluzji i obszarem siatkówki, na którym doszło do uszkodzenia. Badania na naczelnych wykazały, że nieodwracalne uszkodzenie występuje po 4 godzinach, ale może wystąpić już po 90 minutach .

Tętnice szyjne są najczęstszym źródłem zatorów. Blaszki te pochodzą z cholesterolu (blaszki Hollenhorsta). Częstym źródłem są również zarodki płytkowo-fibrynowe oraz kardiogenne zarodki zwapniałe. Rzadsze jednostki, takie jak zarodki tłuszczowe, zarodki septyczne pochodzące z chorych zastawek serca i zarodki miażdżycowe przemieszczone podczas zabiegów naczyniowych, również mogą być przyczyną BRAO.

BRAO może być związane z innymi warunkami wpływającymi na tętnice szyjne, okulistyczne lub siatkówki. Niektóre z tych jednostek obejmują: Choroba Crohna, choroba z Lyme, wieloogniskowe zapalenie siatkówki, choroba Meniere’a, migrena, pętle przedsiatkówkowe, zespół Susaca, toxoplasma chorioretinitis, choroba sierpowatokrwinkowa, zapalenie tętnic Takayasu, choroba Whipple’a i inne. Może być również spowodowana stanami względnej hipoperfuzji, wynikającymi z podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego lub zmniejszonej perfuzji podczas zdarzenia wazospastycznego. Należy zauważyć, że podczas gdy GCA może powodować CRAO i/lub CLRAO (okluzja tętnicy cilioretinalnej), GCA nie może powodować BRAO, ponieważ GCA wpływa na większe naczynia. Te „rozgałęzione tętnice siatkówki” są technicznie rzecz biorąc mniejszymi tętniczkami.

Objawy/symptomy

Pacjenci często zgłaszają się z nagłą, bezbolesną, jednooczną utratą wzroku. Stopień utraty wzroku zależy od zajętego naczynia. BRAO zwykle powoduje znacznie mniej poważną utratę wzroku niż CRAO i jest zwykle ograniczona do części pola widzenia. W ponad połowie przypadków BRAO ostrość wzroku nie jest drastycznie upośledzona. Siedemdziesiąt cztery procent pacjentów z trwałym BRAO i dziewięćdziesiąt cztery procent pacjentów z przemijającym BRAO obecnych z 20/40 wizji lub lepiej. W przeciwieństwie do tego, siedemdziesiąt cztery procent pacjentów z CRAO ma widzenie gorsze niż CF.

Fundoskopowy egzamin dotkniętego oka może ostro zademonstrować plamy waty. W ciągu godzin do dni, siatkówki opacification (bielenie) wzdłuż sekcji zablokowanej tętnicy pojawi. Często zator w miejscu okluzji jest widoczny podczas badania fundoskopowego. Ważne jest, aby również ocenić oko przeciwległe pod kątem dowodów choroby małych naczyń i zbadać pacjentów pod kątem dodatkowego wywiadu, jeśli ZZSK jest na liście różnicowej.

Terapia/leczenie

Tylko ograniczone dowody istnieją w odniesieniu do skuteczności natychmiastowego leczenia zatorowego zamknięcia tętnicy siatkówki. Niektóre metody obejmują: masaż oka, laser Nd:YAG, leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe, hiperwentylację i tlen hiperbaryczny, jednak żadna z nich nie ma mocnych dowodów na poprawę wyników wizualnych. Terapia trombolityczna została zbadana, ale jest kontrowersyjna. Co najważniejsze, objawowa choroba tętnic szyjnych może być leczona za pomocą terapii medycznej lub endarterektomii u pacjentów z ponad 70% okluzją tętnicy szyjnej. Terapie prewencji wtórnej są ważne w przypadku udaru lub TIA, takie jak terapia przeciwpłytkowa, terapia statynami lub profilaktyka zakrzepowo-zatorowa.

Powikłania zarówno CRAO, jak i BRAO obejmują neowaskularyzację. W retrospektywnym przeglądzie 286 oczu (83 CRAO i 203 BRAO), w 14,5% oczu z CRAO rozwinęła się neowaskularyzacja. Wśród nich dominowała neowaskularyzacja tęczówki, a jaskra neowaskularna rozwinęła się w 83% oczu. W przeciwieństwie do tego, neowaskularyzacja tęczówki wystąpiła w <1% oczu BRAO. Doszklistkowy anty-naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu (anty-VEGF) i fotokoagulacja panretynalna są zarezerwowane dla powikłań neowaskularnych.

A systems based approach to management

Według Centers for Disease Control and Prevention, udar mózgu jest główną przyczyną poważnej długoterminowej niepełnosprawności i piątą główną przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych. Podczas gdy większość pracowników służby zdrowia jest przeszkolona w rozpoznawaniu objawów udaru, niewielu z nich może rozpoznać CRAO lub BRAO, które są uważane za ekwiwalent udaru, jako wskazanie do szybkiego wykonania badań w certyfikowanym ośrodku udarowym. Pomimo wytycznych National Stroke Association, American Heart Association i American Academy of Ophthalmology zalecających kierowanie takich pacjentów, tylko 18-35% okulistów zgłasza kierowanie pacjentów zgłaszających się z ostrym objawem zatorowego zamknięcia tętnicy siatkówki.

Podstawową rolą okulisty jest najpierw zidentyfikowanie i rozpoznanie CRAO lub objawowego BRAO, a następnie skierowanie do ośrodka udarowego w celu wykonania dodatkowych badań. U pacjentów w wieku powyżej 50 lat należy również rozważyć GCA. Jeśli istnieje duże kliniczne podejrzenie procesu tętniczego, takiego jak GCA, należy natychmiast rozpocząć leczenie systemowymi kortykosteroidami w dużych dawkach. Nieostre lub bezobjawowe BRAO nadal wymaga badań systemowych, ale istnieją ograniczone dowody na konieczność pilnego skierowania do ośrodka udarowego.

Typowe badanie udaru może obejmować: MRA głowy i szyi, ocena tętnic szyjnych za pomocą USG Doppler lub CTA, EKG, echokardiogram oraz monitorowanie ciśnienia krwi i pracy serca. U pacjentów w wieku 50 lat i młodszych badania mogą obejmować również specjalistyczne badania układu krzepnięcia (np. białko C&S, czynnik V Leiden, antykardiolipina, antykoagulant toczniowy). Należy również wziąć pod uwagę choroby naczyń, mieloproliferacyjne lub sierpowatokrwinkowe .

Okuliści, oprócz powyższej oceny, mają również do odegrania rolę wspomagającą w profilaktyce pierwotnej. Okuliści powinni ściśle współpracować z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej pacjenta, aby upewnić się, że wszystkie modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak: nadciśnienie tętnicze, choroba miażdżycowa, choroba wieńcowa, cukrzyca i palenie tytoniu są odpowiednio uwzględnione.

Prognoza

Piętnaście do dwudziestu pięciu procent pacjentów z ostrym niedokrwieniem siatkówki ma również dowody na udar mózgu i/lub ma znaczące ryzyko udaru mózgu, nawet jeśli nie występują u nich inne ogniskowe deficyty neurologiczne. Osiemdziesiąt procent pacjentów z CRAO ma ostrość wzroku 20/400 lub gorszą, podczas gdy ponad 90% pacjentów z BRAO widzi lepiej niż 20/40. Poprawa zwykle następuje w ciągu kilku tygodni.

EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA CRAO między 1-2 przypadki/100,000 na rok BRAO 5 przypadków/100,000 na rok Coraz częściej u starszych dorosłych z istotnymi naczyniowymi czynnikami ryzyka Niedokrwistości naczyniowe (tj., GCA), trombofilie (np, sierpowate) należy rozważyć	ZNAKI Plamy bawełniano-wełniane	Plamy wełnianewool spots Przebarwienie siatkówki/bielenie wzdłuż odcinka zablokowanej tętnicy Embolism/Hollenhorst plaque sometimes visualized at the site of occlusion OCT demonstruje rozproszony wewnętrzny obrzęk siatkówki i pogrubienie wzdłuż dotkniętego naczynia, po którym następuje ścieńczenie.
SYMPTOMY Ostra bezbolesna jednooczna utrata wzroku Utrata wzroku zależy od zajętego naczynia, czy jest to tętnica środkowa siatkówki, czy gałąź siatkówki Funkcja plamki żółtej może być zachowana, jeśli obecna jest tętnica szyjno-oczodołowa	LECZENIE/OPATRYWANIE Natychmiastowe skierowanie do najbliższego ośrodka udarowego Badania obrazowe: MRA głowy/szyi, ocena tętnic szyjnych (albo za pomocą CTA albo USG Doppler), EKG, echokardiogram Jeśli podejrzewamy GCA w CRAO, Rozpocząć podawanie steroidów w dużej dawce Limitowane dowody dotyczące natychmiastowego leczenia Skierowanie do leczenia podstawowej objawowej choroby tętnic szyjnych w przypadku jej rozpoznania