Mykobakterie to nieruchome, wolno rosnące, prątkujące, Gram-dodatnie bakterie o wysokiej zawartości genomu G+C (61-71%). Ze względu na ich szczególne właściwości barwienia pod mikroskopem, w którym pośredniczy kwas mykolowy zawarty w ścianie komórkowej, nazywane są kwasoopornymi. Jest to również przyczyna odporności prątków.
Mikobakterie można podzielić na trzy grupy:
- Mycobacterium tuberculosis complex – czynnik chorobotwórczy gruźlicy
- Mycobakterie niegruźlicze (NTM)
- Mycobacterium leprae (Mycobacterium leprae) – patogen wywołujący trąd
Mycobacterium tuberculosis complex
Patogeny wywołujące gruźlicę to prątki należące do kompleksu M. tuberculosis complex. Kompleks ten obejmuje następujące gatunki:
- M. tuberculosis
- M. bovis (subsp. bovis i caprae)
- szczep szczep szczepionkowy M. bovis BCG (Bacille Calmette-Guérin)
- M. africanum
- M. canettii
- M. microti
- M. pinnipedii
Te gatunki, z wyjątkiem M. bovis BCG, są uważane za wywołujące gruźlicę (TB) u ludzi i zwierząt. Pomimo bliskiego podobieństwa genetycznego, organizmy te różnią się znacznie pod względem epidemiologii, patogenności i spektrum gospodarza.
M. tuberculosis jest uważana za główną przyczynę gruźlicy u ludzi.
W 1882 roku niemiecki lekarz i mikrobiolog Robert Koch odkrył, że M. tuberculosis jest patogenem wywołującym ftyzjozę. Na podstawie tego odkrycia można było znacznie poprawić diagnostykę choroby. Koch opublikował swoje odkrycia 24 marca 1882 roku w Berlińskim Towarzystwie Fizjologicznym. Dlatego też 24 marca jest obecnie znany jako Światowy Dzień Gruźlicy, zainicjowany przez Światową Organizację Zdrowia (WHO).
Zakażenia gruźlicą pochodzą zazwyczaj od pacjentów, którzy cierpią na aktywną, a więc zakaźną gruźlicę płuc. Patogeny przenoszone są drogą kropelkową przez powietrze w wyniku kaszlu lub kichania. Ryzyko zakażenia zwiększa się przy złych warunkach higienicznych i w gęsto zaludnionych obszarach. Ponieważ patogeny infekują komórki układu odpornościowego, tzw. makrofagi, zagrożone są przede wszystkim niemowlęta i osoby z obniżoną odpornością. W większości przypadków układowi odpornościowemu udaje się zwalczyć bakterie lub zamknąć je w kapsule. Prątki mogą wówczas pozostawać w organizmie przez kilka lat jako gruźlica utajona, nie powodując żadnych objawów. Nie można przewidzieć, kiedy i czy w ogóle dojdzie do reaktywacji. Chociaż choroba może dotyczyć każdego narządu, u 80% pacjentów objawia się jako gruźlica płuc.
M. bovis jest główną przyczyną gruźlicy bydła. Może być przenoszona na ludzi poprzez spożywanie niepasteryzowanego mleka lub w rzadkich przypadkach poprzez wdychanie pyłu w oborach. Obecnie zakażenie to jest dość rzadkie w Europie Środkowej, ponieważ populacja bydła jest w dużej mierze wolna od gruźlicy.
M. bovis można podzielić na dwa podgatunki, M. bovis subsp. bovis i M. bovis subsp. caprae. Podczas gdy ten ostatni jest wrażliwy na pyrazinamid (PZA), M. bovis subsp. bovis jest oporny.
Szczepionka BCG, która została opracowana na bazie M. bovis, jest obecnie rzadko stosowana w większości krajów europejskich, ponieważ jej skuteczność jest niejasna, działania niepożądane są częste, a sytuacja epidemiologiczna nie wymaga szczepień. Mimo to WHO nadal zaleca szczepienia BCG dla dzieci poniżej 1 roku życia w krajach wysokiego ryzyka.
Niejednorodna grupa szczepów występująca głównie w Afryce, która wywołuje wyłącznie gruźlicę u ludzi, nosi nazwę M. africanum. M. canettii był izolowany głównie od małych gryzoni, podczas gdy M. pinnipedii był wykrywany u fok. W bardzo rzadkich przypadkach stwierdzono, że patogeny te wywołują gruźlicę u ludzi.
Gruźlica
TB występuje na całym świecie i poza HIV/AIDS i malarią jest jedną z najczęstszych chorób zakaźnych. Ostatnie szacunki wskazują, że jedna trzecia ludności świata jest zakażona gruźlicą. Według WHO każdego roku ponad dziewięć milionów ludzi ulega nowemu zakażeniu gruźlicą, a około dwa miliony umiera z tego powodu. Około 95% wszystkich nowo zakażonych pacjentów mieszka w krajach rozwijających się. Fakt pojawiania się coraz bardziej opornych prątków oraz częste współzakażenia HIV dodatkowo utrudniają walkę z gruźlicą.
Istnieją cztery ważne parametry dla powstrzymania gruźlicy:
- Wczesna diagnostyka
- Zapobieganie rozprzestrzenianiu się choroby
- Skuteczne leczenie lekami przeciwgruźliczymi
- Zapobieganie rozwojowi oporności
Mikobakterie niegruźlicze
Grupa prątków niegruźliczych (NTM), dawniej nazywana prątkami atypowymi lub wszędobylskimi, obejmuje ponad 150 gatunków. NTM występują powszechnie w przyrodzie i wykazują dużą różnorodność pod względem miejsca występowania i sposobu przystosowania się do określonych warunków środowiskowych. Można je wykryć w glebie, wodzie gruntowej i pitnej, a także w żywności, takiej jak pasteryzowane mleko czy ser. Ogólnie rzecz biorąc, NTM są mniej patogenne. Niemniej jednak, mogą powodować choroby u ludzi, szczególnie u osób z obniżoną odpornością lub tych, którzy cierpią na wcześniejsze choroby płuc.
Kompleks M. avium (MAC) obejmuje gatunki M. avium i M. intracellulare, które należą do najważniejszych i najczęściej występujących patogennych NTM. Podobnie jak M. kansasii, M. malmoense i M. xenopi wywołują one głównie infekcje płucne. M. marinum jest odpowiedzialny za zakażenia skóry i tkanek miękkich, jak np. ziarniniak akwariowy. Zazwyczaj pacjenci mieli kontakt z akwarium.
Diagnostyka NTM jest często trudna. Decyzja, czy zakażenie wymaga leczenia może być podjęta tylko wtedy, gdy ten sam patogen zostanie wykryty w różnych próbkach od jednego pacjenta.
NTM mogą być hodowane na powszechnie stosowanych płynnych i stałych podłożach hodowlanych. W zależności od szybkości wzrostu i produkcji pigmentów, są one klasyfikowane do 4 grup (klasyfikacja RUNYON):
Grupa I: fotochromogen (szczepy produkujące pigmenty pod wpływem światła), wolno rosnące NTM (np. M. kansasii, M. marinum)
Grupa II: skotochromogen (szczepy produkujące pigmenty nawet w ciemności), wolno rosnące NTM (np. M. scrofulaceum, M. gordonae)
Grupa III: niechromogenne (szczepy nie produkują pigmentów), wolno rosnące NTM (np. M. avium, M. haemophilum)
Grupa IV: szybko rosnące NTM (np.M. abscessus, M. chelonae)
Obecnie NTM są klasyfikowane zgodnie z ich tempem wzrostu i dzielone na prątki wolno rosnące (SGM) i szybko rosnące (RGM). Należą one do grupy RGM, jeśli w idealnych warunkach rosną w czasie krótszym niż siedem dni i do grupy SGM, jeśli potrzebują więcej niż siedem dni na wzrost.
Nie ma standardowej terapii w leczeniu infekcji NTM. Terapia zawsze zależy od danego gatunku i jego oporności na antybiotyki.
W ostatnich dekadach można było zaobserwować wzrost liczby zakażeń NTM na całym świecie, ale szczególnie w krajach o niskiej częstości występowania gruźlicy. Dlatego wiarygodna diagnostyka stanowi podstawę skutecznej terapii.
Leprosja
Leprosja jest przewlekłą chorobą zakaźną, która jest wywoływana przez Mycobacterium leprae. Bakteria ta („Hansen’s bacillus”) została po raz pierwszy opisana w 1873 roku przez norweskiego lekarza Gerharda H. Armauer Hansena. Ze względu na jej powolne tempo namnażania się, z czasem generacji wynoszącym od 10 do 14 dni, okres inkubacji może trwać kilka miesięcy, a nawet lat. Warunkiem zakażenia jest bliski kontakt z osobą chorą. Mimo, że dokładny mechanizm przenoszenia nie jest jasny, podejrzewa się zakażenie drogą kropelkową. Tylko 5% wszystkich ludzi może zachorować na trąd, reszta jest genetycznie odporna. Mimo to mogą oni stać się nosicielami i zarazić kogoś innego.
Większość infekcji trądu nie wykazuje cech patologicznych i goi się samoistnie. Zgodnie z wytycznymi WHO trąd można podzielić na gruźliczy (tuberkuloidalny) i wielogruźliczy (lepromatyczny). Pierwszy z nich postępuje powoli i może być łatwo leczony. Druga forma, bardziej zakaźna, charakteryzuje się szybkim postępem choroby z powodu silnie namnażających się bakterii i objawia się wrzodami na rękach, stopach, uszach lub na twarzy.
Na ogół trąd jest uleczalny. Niemniej jednak, jeśli choroba zostanie zdiagnozowana zbyt późno, drogi nerwowe mogą zostać nieodwracalnie uszkodzone. Ponieważ trąd może być leczony, jest on prawie wymarły w krajach, które zapewniają dobrą opiekę zdrowotną. W przeciwieństwie do tego, w wielu krajach rozwijających się choroba ta nadal stanowi poważny problem zdrowotny. Ludzie cierpiący na trąd borykają się równiee z problemami społecznymi, które idą w parze z chorobą. Dodatkowo, leczenie staje się coraz trudniejsze, ponieważ w ostatnich latach coraz częściej dochodzi do oporności na antybiotyki.
Chorobę trądu rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych i diagnostyki laboratoryjnej. Niestety, M. leprae nie może być hodowany jak inne prątki. Hodowla i badanie oporności jest skuteczne tylko w modelach zwierzęcych i trwa około jednego roku. Również diagnostyka mikroskopowa wymazów ze skóry lub nosa jest często trudna, ponieważ próbki są fałszywie ujemne w 70% wszystkich przypadków. Dlatego też, wykrywanie bakteryjnego DNA w wymazach skórnych przy użyciu PCR jest zwykle metodą z wyboru.
powrót do przeglądu prątków